АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Прочитайте:
  1. Cимптомы и синдромы заболеваний, проявляющихся на слизистой оболочке полости рта.
  2. E Эпилептический синдром
  3. E. Шегрен синдромында
  4. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  5. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  6. Hellp-синдром
  7. HELLP-синдром и жировой гепатоз печени.
  8. HELLP-синдром.
  9. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  10. I. Мочевой синдром

 

Под нефротическим синдромом понимают патологическое состояние с преимущественным поражением почек, характеризую­тся гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, протеинурией, отеками и водянками, кахексией. Описанные явления могут проявляться у больных животных с разной степенью интенсивности, что зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания. Нефротический синдром может быть первичного и вторичного происхождения.

Первичный нефротический синдром на­блюдают у больных липоидным нефрозом и мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит), вызванный пора­жением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами. Этот синдром является основополагающим в про­явлении заболевания.

Вторичный нефротический синдром может выявляться при заболеваниях почек (хронический гломерулонеф­рит, амилоидоз, тромбоз или эмболия почечных сосудов), при ожоговой болезни, применении некоторых медикаментозных пре­паратов (антибиотики, кортикостероиды, сульфаниламиды), сы­вороточной болезни, злокачественных новообразованиях.

Синдром моделируют применением противопочечной цито-токсической сыворотки или суспензии из почечной ткани.

Развитие нефротического синдрома в большинстве случаев связывают с иммунологическими механизмами, гиперчувстви­тельностью замедленного типа. Антигенные субстанции могут по­ступать в организм извне (бактерии, вирусы, паразиты, лекар­ственные препараты) и появляться в самом организме (аутоантигены). Антитела, образующиеся в ответ на антигенное раздраже­ние, принадлежат преимущественно к IgM. Образующиеся иммунные комплексы и активированные фагоциты обладают цитотоксическими свойствами. Повреждается гломерулярный аппа­рат, повышается его проницаемость, эпителий канальцев подвер­гается атрофии, дистрофии, некробиозу. Десквамация сочетается с регенерацией. В результате повышенной проницаемости клубочкового фильтра в первичную мочу начинают поступать мелко­дисперсные белки — преимущественно альбумины. Протеинурия, в свою очередь, ведет к гипопротеинемии. Понижается онкотиеское давление в плазме крови. Жидкая ее часть, не удерживае­мая должным количеством белков, преодолевает гистогематический барьер и оказывается за пределами сосудов, в межклеточных пространствах. Образующийся транссудат формирует отеки и во­дянки. Развивающаяся гиповолемия стимулирует активность ре-нин-ангиотензивной системы. В кровь поступает дополнительное количество АДГ и альдостерона, сопровождаемое удержанием тканями воды и натрия. Избыточное содержание белка в первич­ной моче повышает функциональную нагрузку на эпителий изви­тых канальцев, сопровождаемую дальнейшим его повреждением.

Гипоальбуминемия и гипоонкия стимулируют синтетическую функцию печени, что приводит к повышению содержания в плаз­ме крови фосфолипидов, триглицеридов и холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. При этом часть липопротеидов через клубочковый фильтр проникает в первичную мочу и выводится из организма.

Развитие нефротического синдрома сопровождается не только липидурией и протеинурией. Высокая проницаемость капиллярных сосудов в клубочках приводит к выбрасыванию с мочой чрез­вычайно важных для существования организма белковых субстан­ций в виде IgG, трансферрина, антитромбина, ряда плазменных факторов свертывания крови, других биологически активных ве­ществ. У больных развивается железодефицитная анемия, возни­кают гиповитаминозы, снижается резистентность. Они становятся менее устойчивыми к инфекциям. Потеря белка сопровождается кахексией, особенно выраженной у собак.

Описанный механизм развития нефротического синдрома и его последствий может быть дополнен специфическими проявле­ниями основного заболевания, на базе которого он возник.

 

 


Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 823 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)