ТРОМБОЗ. Тромбоз(от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов
Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов. Образующийся из составных частей крови сгусток называется тромбом. В отличие от посмертных пристеночные тромбы всегда прикреплены к стенке сосуда.
Тромбообразование обусловлено в основном тремя факторами: повреждением стенки сосудов, замедлением и нарушением кровотока и изменением свертывающей и фибринолитической систем крови.
Повреждение стенки сосудов — одна из наиболее частых причин образования тромбов. Поражение стенок может быть результатом механического повреждения, спазма артериол и артерий, воспаления разного происхождения (эндоартериит, флебит), действия химических веществ, на почве инфекции, сенсибилизации, атеросклеротических изменений как результат нарушения обменных процессов. У животных наряду с перечисленными причинами повреждения сосудистых стенок следует особо отметить роль личиночных, а в некоторых случаях и половозрелых форм паразитирующих организмов. Так, мигрирующие личинки фасциол у жвачных животных способны повреждать сосуды не только печени, но и легких; личинки делафондий травмируют стенки брыжеечных артерий лошадей, стимулируя образование крупных тромботичес-ких наслоений и формирование аневризм; личинки диктиокаулю-сов, перемещаясь из кишечника в легкие, травмируют кровеносные и лимфатические сосуды у телят, ягнят.
Повреждения сосудистой стенки, особенно ее внутренней стороны, эндотелия служат началом образования тромба. К структурным компонентам поврежденной базальной мембраны — эластину, коллагену прилипают (адгезия) тромбоциты за счет активации плазматической мембраны и появления псевдоподий. Активированный тромбоцит освобождает АДФ, что способствует накоплению кровяных пластинок в очаге деэндотелизации, активации ферментов гликозилтрансферазы, фосфолипазы С, А и др. В результате последующих каскадных реакций в тромбоцитах синтезируются простагландины (ПГД2, ПГА2), тромбоксан А2. Последний обладает свойствами поддерживать спазм поврежденного сосуда и агрегировать тромбоциты. Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов завершается клеточная фаза тромбообразования. Агглютинированные тромбоциты в результате аутолитических процессов дезинтегрируются и выделяют тромбоцитарные факторы свертывания, определяющие развитие последующей фазы образования тромба — коагуляции крови.
Протеолитический фермент тромбопластин (тромбокиназа), выделяемый тромбоцитами, — внутренний и внешний (плазменно-тканевый), переводит неактивный протромбин в тромбин — высокоспецифичный Протеолитический фермент. В свою очередь, тромбин превращает крупнодисперсный белок крови фибриноген (молекулярная масса 340 000 Да) в нити фибрина (молекулярная масса 5 000 000 Да). В состав образующегося конгломерата входят фибрин, тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Свежеобразованный коагуляционный тромб сжимается под влиянием тромбостенина, выделяемого тромбоцитами. Реакция сочетается с уплотнением массы тромба, выдавливанием из нее жидкости. Сжатие тромба обеспечивается нонами кальция, аденозинтрифосфорной кислотой, наличием глюкозы, другими факторами. Процесс ретракции тромба может быть ингибирован недостаточным количе-ством кальция, воздействием на тромбоциты многих химических и физических факторов.
Тромбообразование в венах имеет свою специфику — оно обязано в большей степени активации плазменного звена гемостаза. В артериях же ввиду быстрого тока крови превалирует активация тромбоцитарного звена.
Замедление и нарушение тока крови способствуют адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов у стенок поврежденных сосудов. Этим можно объяснить тот факт, что в венах примерно в 5 раз чаще образуются тромбы, чем в артериях. Ослабление сердечной деятельности, сердечно-сосудистая недостаточность сопровождаются появлением так называемых «застойных» тромбов.
Вместе с тем опыты показали, что само по себе замедление тока крови не может рассматриваться как основная причина тромбообразования. Даже двусторонняя перевязка сосуда не сопровождается образованием тромба в изолированном сегменте. Оно возможно лишь при условии травмирования сосуда.
Не только замедление, но и характер движения крови имеет большое значение в патогенезе тромбообразования. Шероховатость интимы склерозированных сосудов, аневризмы, варикозные расширения вен изменяют ток крови, возникающие завихрения способствуют разрушению тромбоцитов, освобождению внутреннего тромбоцитарного фактора — тромбопластина. Создаются благоприятные условия для оседания и адгезии кровяных пластинок. В венечных артериях, подверженных склерозу, образование тромба и последующего инфаркта более вероятно, чем в коронарных сосудах с гладкой интимой.
Однако само по себе изменение динамики тока крови не рассматривается в качестве ведущей причины образования тромба.
Оно может значительно ускорить процесс его формирования. Особое значение в тромбообразовании имеет изменение свертывающей и фибринолнтической систем крови. Стабильное жидкое состояние крови обеспечивается динамическим равновесием двух систем: свертывающей и противосвертывающей. Повышение концентрации в крови компонентов свертывающей системы — прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин) может привести к внутрисосудистому свертыванию крови и формированию тромбов. Такая возможность доказана внутривенным введением тромбина подопытным животным, Которые погибали от внутрисосудистого свертывания крови.
Прижизненное свертывание крови в сосудах возможно и за счет снижения активности антикоагулянтов (гепарин и др.) и повышенной функции их ингибиторов.
Расстройства регуляторных взаимоотношений между двумя системами, нарушение соотношения между свертываемостью крови и фибринолизом лежат в основе внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования.
Образование тромбов тесно связано и с рядом обстоятельств. Этому процессу способствуют повышенное содержание в плазме липидов, липопротеидов, фибриногена, тромбоцитов, сгущение крови, чрезмерное умственное и физическое переутомление, хирургические операции, кровопотеря, боль, возбуждение, введение некоторых лекарственных препаратов.
Классификация тромбов. По расположению в сосуде различают тромбы:
ض пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранен;
ض продолженный — разновидность пристеночного. Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);
ض выстилающий— облитерирующий. Выстилает стенку сосуда, для тока крови остается лишь малый просвет;
ض центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
ض закупоривающий, обтурирующий. Закрывает просвет сосуда! полностью.
По механизму образования и строению выделяют тромбы:
· белый, агглютинационный, светло-серого цвета. Формируется из агглютинированных тромбоцитов, лейкоцитов и нитей фибрина. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;
· красный, коагуляционный. Образуется при быстром свертывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов темно-красный; локализация преимущественно в венах;
· смешанные. Имеют слоистое строение, образуются чередованием процессов адгезии и агглютинации тромбоцитов с коагуляцией белков плазмы вовлечением в процесс эритроцитов. Такой тромб состоит из головки, прочно прикрепленной к стенке сосуда в результате адгезии и агглютинации тромбоцитов, и тела, образованного чередованием процессов агглютинации (белый тромб) и коагуляции (красный тромб);
· гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.
Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.
К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба фибринолитическими ферментами крови и лейкоцитов, организацию тромба — прорастание его соединительной тканью, в которой могут образовываться щели, выстланные эндотелием. Через эти щели частично восстанавливается кровоток. В таких случаях говорят о васкуляризации тромба. При длительном пребывании тромба в сосуде возможна петрификация, т. е. отложение солей, обызвествление массы тромба. Такие образования, находящиеся в венах, носят название флеболитов, в артериях — артериолитов.
К неблагоприятному исходу относят септический распад тромбов за счет ферментов гнилостных бактерий. Инфицированные частицы легко отрываются и переносятся током крови в разные органы. Тромбобактериальная эмболия завершается сепсисом. Неблагоприятными последствиями для организма оборачивается отрыв всего тромба или его частей, их превращение в эмболы.
Значение тромбоза. В общебиологическом плане тромбоз следует считать эволюционно выработанной защитной реакцией организма, направленной на предотвращение кровопотерь при ранениях, повреждениях сосудов. В патологии в некоторых случаях тромбоз можно рассматривать как приспособительную реакцию, например при заполнении полости аневризмы тромбом уменьшается опасность разрыва стенки сосуда. Тромбоз сосудов тканей, окружающих очаг воспаления, предупреждает поступление в кровь некротоксинов, бактериальных экзо- и эндотоксинов. В большинстве же патологических ситуаций тромбообразование негативно отражается на функциональной активности пораженного органа или угрожает жизнедеятельности всего организма. Так, тромбоз брыжеечных артерий, вызванный личинками делафондий у однокопытных животных, приводит к ишемии кишечника, некрозу его стенок, летальному исходу. Тромбоз венечных артерий сопровождается микро- или макроинфарктами. Тромбоз мозговых сосудов может вызвать в зависимости от локализации и обширности очага поражения такие осложнения, как парезы, параличи, остановка дыхания и прекращение деятельности сердца.
Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 801 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |
|