АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТОПАТИЙ

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Шунты справа налево ( «синие пороки» -тетрада, ТКС, общий артериальный ствол, атрезия трехстворчатого клапана)
  3. III. Этиология и патогенез
  4. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  5. V Патогенез печеночной комы.
  6. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  7. VII. Патогенез
  8. XI. Этиология и патогенез.
  9. XII. Этиология и патогенез данного заболевания
  10. XIV. Патогенез

 

Общий патогенез заболеваний печени может быть охарактери­зован следующим образом. Патогенные факторы (микроорганиз­мы, токсические соединения, гипоксия, физические и другие воз­действия) стимулируют перекисное окисление липидов. Продук­ты перекисного окисления повреждают мембраны гепатоцитов, их лизосом, митохондрий, микросом, ядерные мембраны. Повыша­ется их проницаемость, что ведет к нарушению функций субкле­точных структур. Выходящие за пределы лизосом энзимы в еще большей степени повреждают клеточные мембраны. Белки клеток становятся антигенами, доступными для макрофагов, которые презентуют их Т-хелперам и Т-киллерам. Стимулируется аутоантителогенез, сенсибилизируются лимфоциты. В крови и тканях появляются антиядерные, антимитохондриальные антитела, аутоантитела к специфическому липопротеиду печени. Фиксируясь на мембране гепатоцитов, аутоантитела способствуют воздействию сенсибилизированных лимфоцитов. Аутоиммунная реакция раз­вивается по принципу гиперчувствительности замедленного типа.

Степень поражения паренхимы печени зависит от характера повреждающего фактора, продолжительности его воздействия на гепатоциты, видовых особенностей, индивидуальной устойчивос­ти организма. В зависимости от этих условий возможна опреде­ленная последовательность в развитии гепатопатий. Так, изна­чально возникший гепатоз, характеризующийся дистрофически­ми процессами в гепатоцитах, может трансформироваться в гепа­тит (воспаление печеночной ткани), завершающийся, в свою очередь, циррозом (гибель гепатоцитов, разроет и уплотнение со­единительной ткани).

Рассматривая общий патогенез гепатопатий, следует выявлять как состояние самого органа, так и влияние недостаточности пе­чени на гомеостаз, обменные процессы в организме больного жи­вотного, функциональную активность других органов и систем.

 


Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 699 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)