АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ЧАСТИЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ
Частичное голодание возникает при отсутствии или недостатке в рационе одного из его компонентов — белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Могут быть и смешанные формы голодания.
Белковое голодание. Недостаточность белкового питания может быть количественная и качественная. Если животное потребляет белков меньше, чем это необходимо для нормальной жизнедеятельности, то возникает отрицательный азотистый баланс, расходуются структурные белки тканей. Недостаточность экзогенно поступающего белка ведет к изменению активности ферментных систем, их координации, нарушению обменных процессов. Ослаблен антителогенез в иммунокомпетентных органах, снижена активность неспецифических факторов защиты. Развивается алиментарная дистрофия с характерными для нее проявлениями: кахексией, анемией, брадикардией, гипотонией, развитием отеков, гипотермией и т. д.
Качественное белковое голодание характеризуется аминокислотной неполноценностью. Отсутствие одной или нескольких незаменимых аминокислот сопровождается неблагоприятными для животных последствиями. Так, лизиновая недостаточность сопровождается анемией, замедлением роста молодняка. Нехватка метионина вызывает жировую дистрофию паренхиматозных органов, особенно печени, ослабление синтеза гонадотропных и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза. Триптофановая недостаточность приводит к гипохромной анемии, стерильности производителей, остановке роста.
Атрофию мышц, слабость, расстройства функции центральной нервной системы наблюдают при недостаточности валина. Без тирозина невозможен синтез гормонов щитовидной железы, адреналина, меланина. Развитие изоспермии характерно для нехватки в рационе аргинина. Гликокол незаменим для роста цыплят и т. д.
Углеводное голодание. Для оптимального использования организмом животного питательных веществ корма необходимо определенное соотношение белков, жиров и углеводов. Особенно важно сахаро-протеиновое соотношение. Для дойных коров сумма сахара кормов должна относиться к переваримому протеину как 1,1:1,5. Недостаток в рационе клетчатки, сахара, крахмала приводит к нарушению обмена веществ. В этих случаях часть аминокислот, называемых глюкозогенными, таких, как валин, треонин, гистидин, пролин, глицин и др., а также глицерин преобразуются в: сахар. Дефицит глюкозы заставляет организм использовать и другие источники энергии — жирные кислоты. В результате усиленного липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты транспортируются в печень, в которой при дефиците глюкозы они не окисляются до конечных продуктов. Кетогенная функция органа усиливается, а использование кетоновых тел ограничено. Они накапливаются в крови, печени, ткани мозга, других тканях, выделяются в больших количествах с мочой, молоком, выдыхаемым воздухом. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз, особенно выраженный у крупного и мелкого рогатого скота. Возникает заболевание, называемое кетозом. Кетоз может сопровождаться стойкими, подчас необратимыми функциональными и морфологическими изменениями, что часто служит причиной выбраковки высокопродуктивных дойных коров.
Жировое голодание. Липиды — необходимые компоненты клеточных элементов, они являются предшественниками многих биологически активных веществ — ферментов, гормонов, простагландинов. Жир считается важнейшим поставщиком энергии, незаменимых жирных кислот, жирорастворимых витаминов. Биологическая эффективность жира так же высока, как и его энергетическая ценность. Недостаточность жира в рационах или его полное отсутствие негативно сказывается на состоянии молодняка и взрослых сельскохозяйственных животных.
Кормление телят заменителем цельного молока, не содержащим жир, вызывает к 35-му дню мышечную слабость, судороги с последующим смертельным исходом. Введение в рацион 4 % жира излечивает животных. У ягнят обезжиренный корм вызывает общую слабость, дрожание конечностей, отеки живота, отставание в росте, падеж. У поросят-отъемышей, содержащихся на диете, включающей лишь 0,12% жира, выпадает щетина, развивается дерматит, появляются очаги некроза отдельных участков кожи. После смерти у них находят некротическое поражение почек, обширные геморрагии, недоразвитие органов пищеварения, половой системы.
Дача пушным зверям обезжиренного корма сопровождается прекращением роста, быстрым падением массы животного, появлением гиперкератоза. Нарушается функция размножения: самцы становятся стерильными, у самок уменьшается численность приплода, они маломолочны.
У цыплят, содержащихся на обезжиренной диете, замедляется рост, появляются депигментированные перья, гиперкератоз, недоразвитие гребня и сережек, недоразвитость половых органов. У взрослых кур в аналогичных условиях отмечены низкая яйценоскость, малая масса яиц, высокая смертность эмбрионов.
Жировое голодание взрослых свиней сопровождается проявлением первых клинических признаков только к 42-му дню. Вначале волосяной покров утрачивает блеск, щетина становится жесткой, усилено шелушение эпидермиса. В последующем на отдельных участках кожи появляется клейкий коричневый экссудат, образуются струпья, а к концу болезни все тело покрывается сплошным экссудативным выпотом. Введение растительного масла в состав рациона предупреждает заболевание.
Установлено, что высокая молочная продуктивность коров зависит от уровня жира, поступающего в составе рациона. Количество жира в корме должно быть не менее 65 % суточной продукции молочного жира. Недостаток жира в рационах коров приводит к снижению продуктивности, воспроизводительной функции, сокращению сроков эксплуатации.
Минеральное голодание. Существование организма животного невозможно без поступления с кормом необходимого количества минеральных веществ. Проявление недостаточности каждого макро- или микроэлемента определяется присущей ему ролью в обменных процессах.
Недостаток макроэлементов.
Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сельскохозяйственных животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом опорно-двигательного аппарата — костной ткани. Поэтому дефицит кальция в рационе молодняка ведет к рахиту, а у взрослых животных развивается остеодистрофия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезненными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развивается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются. У жвачных часты атонии, извращение аппетита, проглатывание несъедобных предметов.
Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и межклеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свертывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятельности.
Фосфор входит в состав скелета, где его содержится 75—80 % по отношению к общему количеству в организме. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если теленок, например, получает избыточное количество кальция.
Недостаток фосфора, кроме того, сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животного. Велика роль фосфора в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Следовательно, недостаток фосфора в рационе ведет к нарушению протеинового, жирового, углеводного, энергетического обменов.
Магний — внутриклеточный элемент, является важнейшим биостимулятором обменных процессов, активирует распад макроэргических связей АТФ и других соединений, освобождающих энергию. Недостаточность магния чаще встречается у растущих животных, особенно у телят, потребность которых в этом элементе не удовлетворяется полностью за счет молока. Низкая температура окружающей среды способствует снижению ретенции магния из молока. У телят, лактирующих коров часты случаи и пастбищной гипомагниемии.
Нехватка магния в рационе ведет к появлению конвульсий, тетании, обморочным состояниям, смерти.
Калий — внутриклеточный катион, участвует в процессах возбудимости клеток, влияет на состояние нервной деятельности, мышечной системы, на функциональную активность сердца, сосудов, печени, почек.
Недостаток калия в рационе ухудшает общее состояние животных, замедляет рост и развитие молодняка. Гипокалиемия приводит к заметным изменениям электрокардиограмм. Описаны случаи некроза ткани головного мозга телят, связанные с понижением уровня калия в крови.
Натрий находится в основном в составе внеклеточных жидкостей, пищеварительных соков. Этот элемент участвует в регуляции кислотно-щелочного баланса, осмотического давления, водного обмена. Нехватка натрия в рационе ведет к недостаточности пищеварения, нарушению аппетита, снижению продуктивности сельскохозяйственных животных. Появляются вялость, быстрая утомляемость, возникают заболевания кожи.
На баланс натрия у телят-молочников негативно влияет диарея.
Хлор — важнейший для нормальной жизнедеятельности анион. Он находится во всех тканях и жидкостях организма. Необходим для поддержания осмотического давления в крови и внеклеточной жидкости, кислотно-щелоч-ного равновесия, нормального функционирования нервной системы, секреции соляной кислоты желудочного сока.
Недостаточное поступление хлора, связанное с нехваткой поваренной соли в рационе, ведет к нарушению пищеварения, сдвигам в кислотно-щелочном равновесии с соответствующими последствиями.
Недостаток микроэлементов. Микроэлементы входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, других биологически активных веществ. Недостаточность их — причина первичных расстройств обменных процессов, нарушений воспроизводительной функции сельскохозяйственных животных, рождения слабого молодняка, снижения продуктивности, преждевременной выбраковки коров. Несмотря на общность клинических признаков дефицита микроэлементов, недостаточность каждого из них; является причиной конкретных расстройств.
Железо необходимо в основном для синтеза гемоглобина и миоглобина. Оно входит в состав дыхательных ферментов.
Нехватка железа в рационе, недостаточная его утилизация приводят к развитию железодефицитной анемии. Особенно часто анемией страдают сосунки — телята, поросята, щенки пушных зверей, поскольку содержание в молоке этого элемента очень низкое. Причем чем выше скорость роста, тем раньше и тяжелее протекает заболевание. Содержание гемоглобина в крови может падать даже до 40 г/л. К характерным признакам анемии относят побледнение слизистых оболочек, потерю аппетита, понижение переваримости, оплаты корма. Снижаются уровни железосодержащих ферментов: цитохрома С, цитохромоксидазы, аконидазы, сукционовой дегид-рогеназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфекционным болезням.
Йод содержится во всех тканях, но в наибольших количествах в щитовидной железе. Входит в состав тиреоидных гормонов. Недостаточность йода, особенно у свиней и лактирующих коров, встречается преимущественно в горных районах страны, в областях Нечерноземья. Проявляется эндемическим зобом. Заболевание сопровождается тяжелыми нарушениями обменных процессов, задержкой роста, непропорциональностью телосложения, понижением продуктивности. У свиней отмечают угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины; у коров понижаются воспроизводительная функция, надой молока; овцы, козы резко отстают в росте; у птиц снижена яйценоскость.
Кобальт концентрируется преимущественно в эндокринных железах, мышцах, печени, селезенке, легких. Необходим для нормального кроветворения, входит в состав витамина В.
Гипокобальтоз жвачных сопровождается прежде всего резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бактерий. В связи с этим синтез витамина группы В, особенно B12, существенно снижен. Гиповитаминоз сопровождается развитием злокачественной анемии гиперхромного типа, снижением плодовитости. У овец ухудшается качество шерсти.
Медь содержится преимущественно в печени, селезенке, почках, мозге, крови. Является важным компонентом эритроцитов.
Недостаточность меди возникает либо вследствие нехватки этого элемента в рационе, либо при избытке его антагонистов — молибдена, свинца, сульфатов. Гипокупроз проявляется разнообразно: гипохромная анемия, костные заболевания, желудочно-кишечные расстройства (диарея), лизуха, замедление роста, падеж животных. У телят первым признаком считают ходульную походку, особенно характерную для тазовых конечностей. Отмечают прогрессирующую в течение 4—5 мес кахексию. Характерна депигментация шерсти. Начинается она вокруг глаз, затем распространяется на лоб, нижнюю челюсть, другие части тела. Происходит это от недостатка меланина, в образовании которого необходим медьсодержащий фермент тирогеназа.
У овец недостаточность меди приводит к нарушению координации движений.
Марганец входит в состав ферментов или активирует их действие, в частности играет роль активатора окислительного фосфорилирования. Рационы с низким содержанием марганца задерживают половое созревание, тормозят половую функцию самцов и самок, понижают молочную продуктивность. У коров появляются выкидыши или телята рождаются уродами. Врожденные уродства типичны: общая слабость, увеличение запястных и предплюсневых суставов, искривленность ног, недоразвитость и хрупкость костей, особенно передних конечностей, общая скованность при движениях. Весьма чувствительны к недостатку марганца птицы. У них возникает специфическая болезнь — перозис, характеризующаяся деформацией костей крыльев и ног.
Цинк в основном содержится в сперме, половых железах, шерсти и костях. Этот микроэлемент активирует гормоны гипофиза и половых желез. Признаками дефицита его у коров являются снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизистой оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечностей. Ноги животных отечны, легкоранимы.
У телят дефицит цинка ведет к усиленной саливации, выпадению шерсти вокруг глаз и рта, локальному гиперкератозу, опуханию скакательных суставов, к непрерывному переступанию задними ногами. Они вялы, весьма чувствительны к вторичным инфекциям.
У свиней на коже ног, спины, шеи, живота появляются коричневые кератиновые чешуйки (паракератоз). На сгибах суставов возникают глубокие болезненные трещины кожи, затрудняющие движение.
Селен. Дефицит селена в организме ведет к нарушениям тканевого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокислот, липидного обмена. Полагают, что недостаток селена, обладающего антиоксидантными свойствами, способствует накоплению в организме перекиси жиров, вызывающих дистрофические изменения в мышцах, других органах и тканях. Селеновая недостаточность — один из факторов возникновения беломышечной болезни молодняка (поросят, телят, ягнят), особенно в подсосный период. Это заболевание характеризуется поражением нервной системы, перерождением и воспалением поперечнополосатых мышц, мышцы сердца и дыхательными расстройствами. У телят наблюдаются малоподвижность, расширение глазной щели, косоглазие, поперечный или круговой нистагм. Нарушается координация движений, возникает ригидность отдельных мышечных групп, сопровождающаяся контрактурой мышц затылка, спины, конечностей. У больных телят конечности или широко расставлены, или поставлены крестообразно. Наблюдается атаксия. Телята больше лежат, самостоятельно поднимаются с трудом. У них появляются судороги, парезы. Характерны признаки острой сердечной недостаточности: одышка, широко открытый рот, отек подгрудка, малый, слабый пульс, тахикардия. У тяжелобольных телят болезнь развивается бурно и может закончиться в течение 1 —2 сут внезапной смертью.
У ягнят различают три формы болезни: с преимущественным поражением сердца; с преимущественным поражением скелетных мышц; с одновременным поражением миокарда и мышц скелета. Последняя форма встречается наиболее часто. Отмечают большую смертность больных ягнят, особенно после мышечных нагрузок.
Витаминное голодание. Возникает либо как следствие дефицита витаминов или их предшественников в рационе, либо вследствие нарушений синтеза, всасывания, интермедиарного обмена витаминов в организме животного. Недостаточность витаминов возможна и при сочетании экзогенных факторов с эндогенными. Гипо- и авитаминозы могут быть обусловлены также ингибирующим влиянием антивитаминов. Недостаточное содержание витаминов в организме сельскохозяйственных животных приводит к расстройствам обмена, заболеваниям.
Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в организме животного, является увеличение давления жидкости в спинномозговом канале, что ведет к отеку соска зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению оптического диска, выпучиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдают атрофию зрительного нерва, наступает полная слепота.
Кроме поражения глаз у больных животных развивается гипер-кератинизация. Повреждение слизистой оболочки кишечника у молодняка животных часто сопровождается диспепсией, снижением переваривания, всасывания, использования энергии корма. А-витаминная недостаточность может сопровождаться респираторными заболеваниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности.
У животных всех видов задерживаются рост и развитие, падает продуктивность, снижается естественная резистентность. Лошади: и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочекаменной болезнью. Она легко моделируется на белых крысах путем исключения этого витамина из синтетического рациона.
Кальциферол (витамин D) особенно необходим птенцам, поросятам, телятам, ягнятам, другим растущим животным. Дефицит кальциферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите рас страиваются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.
Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей.
Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при D-витаминной недостаточности страдают остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извращение аппетита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Отмечаются закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость.
Остеодистрофия часто является причиной преждевременной выбраковки высокопродуктивных коров.
Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полового инстинкта.
В последнее время показан синергизм токоферола, селена, серосодержащих аминокислот и определенных антиоксидантов, с одной стороны, а с другой — антагонистическое воздействие полиненасыщенных жиров и ретинола. Было выявлено, что наряду с бесплодием дефицит витамина Е, как и селена, может привести к развитию симптомов беломышечной болезни. Появляются дегенеративные изменения в сердце, поперечнополосатых мышцах, поражается центральная нервная система, развиваются параличи. Острый дефицит витамина Е сопровождается высокой смертностью животных.
Филлохинон (витамин К). Недостаточность этого жирорастворимого витамина особенно остро ощущают куры, утки, гуси, другие птицы. Необходим филлохинон и крупным сельскохозяйственным животным. Частичное или полное отсутствие этого витамина в корме, нарушение процессов всасывания жиров приводят к появлению геморрагического диатеза (резко уменьшено содержание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возникают множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия со всеми ее последствиями.
Тиамин (витамин В1). Гиповитаминоз В1 возникает при дефиците витамина в кормах, затруднении синтеза его в преджелудках жвачных, при поступлении избыточного количества тиаминазы — фермента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В1 телята, пушные звери клеточного содержания, птицы.
У телят дефицит витамина B1 связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибной природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или полиэнцефаломаляции. Клинические признаки поражения мозговой ткани телят — слабость, общее подергивание мышц ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зубами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточивость, кажущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть наступает через 3—6 дней.
У пушных зверей, особенно у норок, В1-витаминная недостаточность наиболее часто связана с наличием тиаминазы во внутренних органах некоторых видов рыб, используемых в кормлении. Заболевание проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердечной слабостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недоразвитых щенков.
Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенеративных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдают дрожь, некоординированность движений, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину. Высока смертность. Болезнь легко моделируется скармливанием птице полированного риса.
Рибофлавин (витамин В2). Участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водорода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У животных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.
Никотиновая кислота (витамин РР). Использование животных кормов, содержащих малое количество триптофана — предшественника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболевание наблюдают у собак, свиней, птиц. Оно протекает с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек. Воспаление развивается в слизистой оболочке языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает истощение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы.
Пиридоксин (витамин В6 ). Недостаток пиридоксина в кормах ведет к развитию у свиней, собак, цыплят, телят специфического заболевания, характеризующегося задержкой роста, анемией, дерматитом, поражением нервной системы с явлениями судорог. Пиридоксин считается незаменимым витамином для телят молочного периода. Дефицит витамина проявляется у них потерей аппетита, слабым ростом, диареей, приступами судорог, гибелью животных. На вскрытии у павших телят обнаруживают энтерит, поражение лимфоузлов.
Пантотеновая кислота (витамин В3). При недостаточности этого витамина у животных прекращается рост, возникают изнуряющая диарея, дерматит. Наблюдаются дегенеративные изменения в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве, нарушается координация движений. Телята, например, не в состоянии стоять. Отмечают снижение способности надпочечников к образованию стероидных гормонов. У больных животных ограничен антителогенез, они становятся более восприимчивыми к инфекционным болезням.
Цианкобаламин (витамин B12). Чувствительны к недостатку ци-анкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных гиповитаминоз В12 может возникнуть в результате малого содержания в рационах кобальта. Установлено также, что любые условия, ингибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пищеварительного тракта животных, способствуют В12-витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желудка, если прекращается секреция специфического вещества мукополисахарида, необходимого для усвоения витамина B12.
Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к развитию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции, нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метильные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.
Аскорбиновая кислота (витамин С ). Считают, что сельскохозяйственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Не способны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией. В крови телят, страдающих кишечной инфекцией, обнаружено намного меньше аскорбиновой кислоты, чем у здоровых животных.
Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной проницаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими своих эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длительный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериальному токсикозу.
Следует отметить, что потребность в витамине С и последствия его недостаточности у сельскохозяйственных животных далеко не изучены.
Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 1564 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |
|