АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЧАСТИЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Частичное голодание возникает при отсутствии или недостатке в рационе одного из его компонентов — белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Могут быть и смешанные формы голодания.

Белковое голодание. Недостаточность белкового питания может быть количественная и качественная. Если животное потребляет белков меньше, чем это необходимо для нормальной жизнедея­тельности, то возникает отрицательный азотистый баланс, расхо­дуются структурные белки тканей. Недостаточность экзогенно по­ступающего белка ведет к изменению активности ферментных си­стем, их координации, нарушению обменных процессов. Ослаб­лен антителогенез в иммунокомпетентных органах, снижена активность неспецифических факторов защиты. Развивается али­ментарная дистрофия с характерными для нее проявлениями: ка­хексией, анемией, брадикардией, гипотонией, развитием отеков, гипотермией и т. д.

Качественное белковое голодание характеризуется аминокис­лотной неполноценностью. Отсутствие одной или нескольких незаменимых аминокислот сопровождается неблагоприятными для животных последствиями. Так, лизиновая недостаточность сопро­вождается анемией, замедлением роста молодняка. Нехватка метионина вызывает жировую дистрофию паренхиматозных орга­нов, особенно печени, ослабление синтеза гонадотропных и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза. Триптофановая недостаточность приводит к гипохромной анемии, стерильности производителей, остановке роста.

Атрофию мышц, слабость, расстройства функции центральной нервной системы наблюдают при недостаточности валина. Без ти­розина невозможен синтез гормонов щитовидной железы, адреналина, меланина. Развитие изоспермии характерно для нехватки в рационе аргинина. Гликокол незаменим для роста цыплят и т. д.

Углеводное голодание. Для оптимального использования орга­низмом животного питательных веществ корма необходимо опре­деленное соотношение белков, жиров и углеводов. Особенно важ­но сахаро-протеиновое соотношение. Для дойных коров сумма са­хара кормов должна относиться к переваримому протеину как 1,1:1,5. Недостаток в рационе клетчатки, сахара, крахмала приво­дит к нарушению обмена веществ. В этих случаях часть аминокис­лот, называемых глюкозогенными, таких, как валин, треонин, гистидин, пролин, глицин и др., а также глицерин преобразуются в: сахар. Дефицит глюкозы заставляет организм использовать и дру­гие источники энергии — жирные кислоты. В результате усилен­ного липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты транс­портируются в печень, в которой при дефиците глюкозы они не окисляются до конечных продуктов. Кетогенная функция органа усиливается, а использование кетоновых тел ограничено. Они на­капливаются в крови, печени, ткани мозга, других тканях, выделя­ются в больших количествах с мочой, молоком, выдыхаемым воз­духом. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз, особенно выраженный у крупного и мелкого рогатого скота. Возникает заболевание, называемое кетозом. Кетоз может сопровождаться стойкими, подчас необратимыми функциональ­ными и морфологическими изменениями, что часто служит при­чиной выбраковки высокопродуктивных дойных коров.

Жировое голодание. Липиды — необходимые компоненты кле­точных элементов, они являются предшественниками многих биологически активных веществ — ферментов, гормонов, простагландинов. Жир считается важнейшим поставщиком энергии, не­заменимых жирных кислот, жирорастворимых витаминов. Биоло­гическая эффективность жира так же высока, как и его энергети­ческая ценность. Недостаточность жира в рационах или его пол­ное отсутствие негативно сказывается на состоянии молодняка и взрослых сельскохозяйственных животных.

Кормление телят заменителем цельного молока, не содержа­щим жир, вызывает к 35-му дню мышечную слабость, судороги с последующим смертельным исходом. Введение в рацион 4 % жира излечивает животных. У ягнят обезжиренный корм вызывает об­щую слабость, дрожание конечностей, отеки живота, отставание в росте, падеж. У поросят-отъемышей, содержащихся на диете, включающей лишь 0,12% жира, выпадает щетина, развивается дерматит, появляются очаги некроза отдельных участков кожи. После смерти у них находят некротическое поражение почек, обширные геморрагии, недоразвитие органов пищеварения, поло­вой системы.

Дача пушным зверям обезжиренного корма сопровождается прекращением роста, быстрым падением массы животного, появлением гиперкератоза. Нарушается функция размножения: самцы становятся стерильными, у самок уменьшается численность при­плода, они маломолочны.

У цыплят, содержащихся на обезжиренной диете, замедляется рост, появляются депигментированные перья, гиперкератоз, не­доразвитие гребня и сережек, недоразвитость половых органов. У взрослых кур в аналогичных условиях отмечены низкая яйценос­кость, малая масса яиц, высокая смертность эмбрионов.

Жировое голодание взрослых свиней сопровождается проявлением первых клинических признаков только к 42-му дню. Вначале волосяной покров утрачивает блеск, щетина становится жесткой, усилено шелушение эпидермиса. В последующем на отдельных участках кожи появляется клейкий коричневый экссудат, образу­ются струпья, а к концу болезни все тело покрывается сплошным экссудативным выпотом. Введение растительного масла в состав рациона предупреждает заболевание.

Установлено, что высокая молочная продуктивность коров за­висит от уровня жира, поступающего в составе рациона. Количе­ство жира в корме должно быть не менее 65 % суточной продук­ции молочного жира. Недостаток жира в рационах коров приво­дит к снижению продуктивности, воспроизводительной функции, сокращению сроков эксплуатации.

Минеральное голодание. Существование организма животного невозможно без поступления с кормом необходимого количества минеральных веществ. Проявление недостаточности каждого мак­ро- или микроэлемента определяется присущей ему ролью в об­менных процессах.

Недостаток макроэлементов.

Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сельскохозяйственных животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом опорно-двигательного аппа­рата — костной ткани. Поэтому дефицит кальция в рационе мо­лодняка ведет к рахиту, а у взрослых животных развивается остеодистрофия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезненными, деформированными, хрупкими. Суставы утолще­ны, развивается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра ис­тончаются, копыта деформируются. У жвачных часты атонии, из­вращение аппетита, проглатывание несъедобных предметов.

Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и межкле­точного вещества. Их недостаток ведет к повышению проницаемо­сти стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свертыва­ния крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятельности.

Фосфор входит в состав скелета, где его содержится 75—80 % по отношению к общему количеству в организме. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если теленок, например, по­лучает избыточное количество кальция.

Недостаток фосфора, кроме того, сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животного. Велика роль фос­фора в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Следовательно, недостаток фосфора в рационе ведет к нарушению протеинового, жирового, углеводного, энергетического обменов.

Магний — внутриклеточный элемент, является важнейшим биостимулятором обменных процессов, активирует распад макроэргических связей АТФ и других соединений, освобождающих энергию. Недостаточность магния чаще встречается у растущих животных, особенно у телят, потребность которых в этом элемен­те не удовлетворяется полностью за счет молока. Низкая темпера­тура окружающей среды способствует снижению ретенции магния из молока. У телят, лактирующих коров часты случаи и пастбищ­ной гипомагниемии.

Нехватка магния в рационе ведет к появлению конвульсий, те­тании, обморочным состояниям, смерти.

Калий — внутриклеточный катион, участвует в процессах возбу­димости клеток, влияет на состояние нервной деятельности, мы­шечной системы, на функциональную активность сердца, сосу­дов, печени, почек.

Недостаток калия в рационе ухудшает общее состояние живот­ных, замедляет рост и развитие молодняка. Гипокалиемия приво­дит к заметным изменениям электрокардиограмм. Описаны слу­чаи некроза ткани головного мозга телят, связанные с понижени­ем уровня калия в крови.

Натрий находится в основном в составе внеклеточных жидко­стей, пищеварительных соков. Этот элемент участвует в регуляции кислотно-щелочного баланса, осмотического давления, водного обмена. Нехватка натрия в рационе ведет к недостаточности пищеварения, нарушению аппетита, снижению продуктивности сельскохозяйственных животных. Появляются вялость, быстрая утомляемость, возникают заболевания кожи.

На баланс натрия у телят-молочников негативно влияет диарея.

Хлор — важнейший для нормальной жизнедеятельности анион. Он находится во всех тканях и жидкостях организма. Необходим для поддержания осмотического давления в крови и внеклеточной жидкости, кислотно-щелоч-ного равновесия, нормального функ­ционирования нервной системы, секреции соляной кислоты желудочного сока.

Недостаточное поступление хлора, связанное с нехваткой по­варенной соли в рационе, ведет к нарушению пищеварения, сдви­гам в кислотно-щелочном равновесии с соответствующими по­следствиями.

Недостаток микроэлементов. Микроэлементы входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, других биологи­чески активных веществ. Недостаточность их — причина первич­ных расстройств обменных процессов, нарушений воспроизводи­тельной функции сельскохозяйственных животных, рождения слабого молодняка, снижения продуктивности, преждевременной выбраковки коров. Несмотря на общность клинических признаков дефицита микроэлементов, недостаточность каждого из них; является причиной конкретных расстройств.

Железо необходимо в основном для синтеза гемоглобина и миоглобина. Оно входит в состав дыхательных ферментов.

Нехватка железа в рационе, недостаточная его утилизация приводят к развитию железодефицитной анемии. Особенно часто ане­мией страдают сосунки — телята, поросята, щенки пушных зверей, поскольку содержание в молоке этого элемента очень низкое. При­чем чем выше скорость роста, тем раньше и тяжелее протекает за­болевание. Содержание гемоглобина в крови может падать даже до 40 г/л. К характерным признакам анемии относят побледнение слизистых оболочек, потерю аппетита, понижение переваримости, оплаты корма. Снижаются уровни железосодержащих ферментов: цитохрома С, цитохромоксидазы, аконидазы, сукционовой дегид-рогеназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфекционным болезням.

Йод содержится во всех тканях, но в наибольших количествах в щитовидной железе. Входит в состав тиреоидных гормонов. Недоста­точность йода, особенно у свиней и лактирующих коров, встречается преимущественно в горных районах страны, в областях Нечерноземья. Проявляется эндемическим зобом. Заболевание сопровождается тяже­лыми нарушениями обменных процессов, задержкой роста, непро­порциональностью телосложения, понижением продуктивности. У свиней отмечают угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины; у коров понижаются воспроизводительная функция, надой молока; овцы, козы резко отстают в росте; у птиц снижена яйценоскость.

Кобальт концентрируется преимущественно в эндокринных железах, мышцах, печени, селезенке, легких. Необходим для нор­мального кроветворения, входит в состав витамина В.

Гипокобальтоз жвачных сопровождается прежде всего резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бактерий. В связи с этим синтез витамина группы В, особенно B₁₂, существенно снижен. Гиповитаминоз сопровождается развитием злокачественной ане­мии гиперхромного типа, снижением плодовитости. У овец ухуд­шается качество шерсти.

Медь содержится преимущественно в печени, селезенке, поч­ках, мозге, крови. Является важным компонентом эритроцитов.

Недостаточность меди возникает либо вследствие нехватки этого элемента в рационе, либо при избытке его антагонистов — молибдена, свинца, сульфатов. Гипокупроз проявляется разнооб­разно: гипохромная анемия, костные заболевания, желудочно-ки­шечные расстройства (диарея), лизуха, замедление роста, падеж животных. У телят первым признаком считают ходульную поход­ку, особенно характерную для тазовых конечностей. Отмечают прогрессирующую в течение 4—5 мес кахексию. Характерна де­пигментация шерсти. Начинается она вокруг глаз, затем распрост­раняется на лоб, нижнюю челюсть, другие части тела. Происходит это от недостатка меланина, в образовании которого необходим медьсодержащий фермент тирогеназа.

У овец недостаточность меди приводит к нарушению коорди­нации движений.

Марганец входит в состав ферментов или активирует их дей­ствие, в частности играет роль активатора окислительного фосфорилирования. Рационы с низким содержанием марганца задержи­вают половое созревание, тормозят половую функцию самцов и самок, понижают молочную продуктивность. У коров появляются выкидыши или телята рождаются уродами. Врожденные уродства типичны: общая слабость, увеличение запястных и предплюсне­вых суставов, искривленность ног, недоразвитость и хрупкость ко­стей, особенно передних конечностей, общая скованность при движениях. Весьма чувствительны к недостатку марганца птицы. У них возникает специфическая болезнь — перозис, характеризу­ющаяся деформацией костей крыльев и ног.

Цинк в основном содержится в сперме, половых железах, шер­сти и костях. Этот микроэлемент активирует гормоны гипофиза и половых желез. Признаками дефицита его у коров являются сни­жение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизистой оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечностей. Ноги животных отечны, легкоранимы.

У телят дефицит цинка ведет к усиленной саливации, выпаде­нию шерсти вокруг глаз и рта, локальному гиперкератозу, опуха­нию скакательных суставов, к непрерывному переступанию зад­ними ногами. Они вялы, весьма чувствительны к вторичным ин­фекциям.

У свиней на коже ног, спины, шеи, живота появляются корич­невые кератиновые чешуйки (паракератоз). На сгибах суставов возникают глубокие болезненные трещины кожи, затрудняющие движение.

Селен. Дефицит селена в организме ведет к нарушениям ткане­вого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокис­лот, липидного обмена. Полагают, что недостаток селена, облада­ющего антиоксидантными свойствами, способствует накоплению в организме перекиси жиров, вызывающих дистрофические изме­нения в мышцах, других органах и тканях. Селеновая недостаточ­ность — один из факторов возникновения беломышечной болезни молодняка (поросят, телят, ягнят), особенно в подсосный период. Это заболевание характеризуется поражением нервной системы, перерождением и воспалением поперечнополосатых мышц, мыш­цы сердца и дыхательными расстройствами. У телят наблюдаются малоподвижность, расширение глазной щели, косоглазие, попе­речный или круговой нистагм. Нарушается координация движе­ний, возникает ригидность отдельных мышечных групп, сопро­вождающаяся контрактурой мышц затылка, спины, конечностей. У больных телят конечности или широко расставлены, или по­ставлены крестообразно. Наблюдается атаксия. Телята больше ле­жат, самостоятельно поднимаются с трудом. У них появляются су­дороги, парезы. Характерны признаки острой сердечной недоста­точности: одышка, широко открытый рот, отек подгрудка, малый, слабый пульс, тахикардия. У тяжелобольных телят болезнь разви­вается бурно и может закончиться в течение 1 —2 сут внезапной смертью.

У ягнят различают три формы болезни: с преимущественным поражением сердца; с преимущественным поражением скелетных мышц; с одновременным поражением миокарда и мышц скелета. Последняя форма встречается наиболее часто. Отмечают большую смертность больных ягнят, особенно после мышечных нагрузок.

Витаминное голодание. Возникает либо как следствие дефицита витаминов или их предшественников в рационе, либо вследствие нарушений синтеза, всасывания, интермедиарного обмена вита­минов в организме животного. Недостаточность витаминов воз­можна и при сочетании экзогенных факторов с эндогенными. Гипо- и авитаминозы могут быть обусловлены также ингибирующим влиянием антивитаминов. Недостаточное содержание вита­минов в организме сельскохозяйственных животных приводит к расстройствам обмена, заболеваниям.

Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в организме животного, является увеличе­ние давления жидкости в спинномозговом канале, что ведет к отеку соска зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению оптического диска, выпучиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдают атрофию зрительного нерва, наступает полная слепота.

Кроме поражения глаз у больных животных развивается гипер-кератинизация. Повреждение слизистой оболочки кишечника у молодняка животных часто сопровождается диспепсией, сниже­нием переваривания, всасывания, использования энергии корма. А-витаминная недостаточность может сопровождаться респира­торными заболеваниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопнев­мония), уменьшением воспроизводительной способности.

У животных всех видов задерживаются рост и развитие, падает продуктивность, снижается естественная резистентность. Лошади: и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочекаменной болезнью. Она легко моделируется на белых крысах пу­тем исключения этого витамина из синтетического рациона.

Кальциферол (витамин D) особенно необходим птенцам, поросятам, телятам, ягнятам, другим растущим животным. Дефицит кальциферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите рас­ страиваются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложе­ния солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищева­рения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.

Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей.

Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при D-витаминной недостаточности страдают остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извращение аппетита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Отмечаются закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометри­ты, яловость.

Остеодистрофия часто является причиной преждевременной выбраковки высокопродуктивных коров.

Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществле­ния функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклет­ки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полово­го инстинкта.

В последнее время показан синергизм токоферола, селена, се­росодержащих аминокислот и определенных антиоксидантов, с одной стороны, а с другой — антагонистическое воздействие по­линенасыщенных жиров и ретинола. Было выявлено, что наряду с бесплодием дефицит витамина Е, как и селена, может привести к развитию симптомов беломышечной болезни. Появляются деге­неративные изменения в сердце, поперечнополосатых мышцах, поражается центральная нервная система, развиваются параличи. Острый дефицит витамина Е сопровождается высокой смертнос­тью животных.

Филлохинон (витамин К). Недостаточность этого жирораствори­мого витамина особенно остро ощущают куры, утки, гуси, другие птицы. Необходим филлохинон и крупным сельскохозяйствен­ным животным. Частичное или полное отсутствие этого витамина в корме, нарушение процессов всасывания жиров приводят к по­явлению геморрагического диатеза (резко уменьшено содержание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возника­ют множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивает­ся анемия со всеми ее последствиями.

Тиамин (витамин В₁). Гиповитаминоз В₁ возникает при дефиците витамина в кормах, затруднении синтеза его в преджелудках жвач­ных, при поступлении избыточного количества тиаминазы — фер­мента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В₁ телята, пушные звери клеточного содержания, птицы.

У телят дефицит витамина B₁ связывают в основном с появле­нием в рубце тиаминазы бактериальной или грибной природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или полиэнцефаломаляции. Клинические признаки по­ражения мозговой ткани телят — слабость, общее подергивание мышц ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зуба­ми, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточи­вость, кажущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть на­ступает через 3—6 дней.

У пушных зверей, особенно у норок, В₁-витаминная недоста­точность наиболее часто связана с наличием тиаминазы во внутренних органах некоторых видов рыб, используемых в кормлении. Заболевание проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердеч­ной слабостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмеча­ют гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожден­ных и недоразвитых щенков.

Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегене­ративных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдают дрожь, некоординированность движений, парезы, параличи мышц, запрокидывание голо­вы на спину. Высока смертность. Болезнь легко моделируется скармливанием птице полированного риса.

Рибофлавин (витамин В₂). Участвует в синтезе важнейших фер­ментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие во­дорода от молекул окисляющихся веществ и последующее соеди­нение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсив­ность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточ­ный обмен. У животных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.

Никотиновая кислота (витамин РР). Использование животных кормов, содержащих малое количество триптофана — предше­ственника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. За­болевание наблюдают у собак, свиней, птиц. Оно протекает с пре­имущественным поражением кожи и слизистых оболочек. Воспа­ление развивается в слизистой оболочке языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, на­ступает истощение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появ­ляются тяжелые поражения нервной системы.

Пиридоксин (витамин В₆ ). Недостаток пиридоксина в кормах ведет к развитию у свиней, собак, цыплят, телят специфического заболевания, характеризующегося задержкой роста, анемией, дер­матитом, поражением нервной системы с явлениями судорог. Пи­ридоксин считается незаменимым витамином для телят молочно­го периода. Дефицит витамина проявляется у них потерей аппети­та, слабым ростом, диареей, приступами судорог, гибелью живот­ных. На вскрытии у павших телят обнаруживают энтерит, поражение лимфоузлов.

Пантотеновая кислота (витамин В₃). При недостаточности этого витамина у животных прекращается рост, возникают изну­ряющая диарея, дерматит. Наблюдаются дегенеративные измене­ния в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве, нару­шается координация движений. Телята, например, не в состоянии стоять. Отмечают снижение способности надпочечников к обра­зованию стероидных гормонов. У больных животных ограничен антителогенез, они становятся более восприимчивыми к инфек­ционным болезням.

Цианкобаламин (витамин B₁₂). Чувствительны к недостатку ци-анкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных гипо­витаминоз В₁₂ может возникнуть в результате малого содержания в рационах кобальта. Установлено также, что любые условия, ингибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пи­щеварительного тракта животных, способствуют В₁₂-витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желуд­ка, если прекращается секреция специфического вещества мукополисахарида, необходимого для усвоения витамина B₁₂.

Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к раз­витию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, по­являются признаки расстройства нервной регуляции, нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метильные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способ­ствует развитию гепатоза.

Аскорбиновая кислота (витамин С ). Считают, что сельскохозяй­ственные животные способны синтезировать аскорбиновую кис­лоту из углеводов. Не способны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорож­денным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией. В крови телят, страдающих кишечной инфекцией, обнаружено намного меньше аскорбиновой кислоты, чем у здоровых животных.

Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной про­ницаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими своих эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в дес­нах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Дли­тельный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериаль­ному токсикозу.

Следует отметить, что потребность в витамине С и последствия его недостаточности у сельскохозяйственных животных далеко не изучены.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 1560 | Нарушение авторских прав