АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИМПТОМАТИКА

Прочитайте:
  1. II. Симптоматика расстройств пищевого поведения
  2. Белое вещество больших полушарий: симптоматика поражения
  3. Ведущая симптоматика иридоциклитов.
  4. Височная доля: морфофизиология и симптоматика поражения
  5. Внелегочная симптоматика
  6. Гипоталамус: симптоматика поражения
  7. Затылочная доля: морфофизиология и симптоматика поражения
  8. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА
  9. Клиническая симптоматика
  10. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

 

Воспаление характеризуется рядом местных и общих признаков. Внешние, клинически зримые признаки были давно известны врачам как пентада Цельса — Галена. Признаки эти следующие:

œ краснота (rubor). Появляется при развитии воспаления у жи­вотных на непигментированных участках кожи, слизистых обо­лочках. Этот признак не обнаруживается при поражении таких паренхиматозных органов, как печень, селезенка, почки, серд­це, ибо маскируется их обычным, естественным цветом. По­краснение обусловлено артериальной гиперемией, при разви­тии которой расширяется просвет артериол, прекапилляров, ка­пиллярного русла. В кровоток вовлекаются резервные сосуды, пропускавшие лишь плазму крови. Усиление микроциркуляции является результатом стимуляции вазодилататоров. Нервнореф-лекторное влияние на стенки сосудов сочетается с гумораль­ным, когда проявляют активность такие вазоактивные веще­ства, как ацетилхолин, гистамин, развивающаяся Н-гипертония. Ярко-красная окраска ткани, наблюдаемая в начальной стадии воспаления, постепенно, по мере перехода артериальной гиперемии в венозную, может сменяться на более темные от­тенки, вплоть до синюшности при замедлении кровотока или его полной остановке;

œ припухание (tumor). Обусловлено повышением проницаемости стенок капилляров и мельчайших вен. Преодоление гистогематического барьера коллоидами плазмы, форменными элементами крови становится возможным благодаря изменениям физико-хи­мических свойств клеток эндотелия и биологически активным ве­ществам, повышающим проницаемость сосудистой стенки. Выхо­дящая в ткань жидкость носит название экссудата. Он скапливает­ся в межклеточном пространстве и определяет увеличение объема воспаленной ткани, что сразу обращает на себя внимание. Воспа­лительный инфильтрат представляет собой жидкую часть крови с содержанием большого (до 5 %) количества белка и форменных элементов — лейкоцитов, а в некоторых случаях и эритроцитов. Состав белка зависит от степени проницаемости гистогематического барьера. Легче всего его преодолевают белки с наименьшей молекулярной массой — альбумины (69 000 Д), затем глобулины (150 000 Д) и фибриноген (500 000 Д);

œ боль (dolor). Сопровождает воспаление и определяется, в ос­новном, двумя причинами. Первая причина — выпотевающий инфильтрат механически сдавливает чувствительные нервные окончания, чем вызывает поток патологической афферентной импульсации, реализуемой центральной нервной системой в болевой синдром. Болевая реакция резко усиливается при воз­никновении механических напряжений в тканях, ограниченных механическим барьером. Так, резко выраженная болевая чув­ствительность выявляется у лошадей при воспалении основы кожи копыта, пульпы зуба. Удаление экссудата путем рассече­ния тканей, выхода его из образовавшейся полости снижает бо­левые ощущения или полностью снимает их. Воспаление ли­шенных чувствительной иннервации внутренних органов может протекать без признаков боли. Вторая причина — воздействие на рецепторный аппарат в очаге воспаления химических и фи­зико-химических факторов. К числу медиаторов воспаления, вызывающих болевую реакцию, относят вещества типа брадикинина и серотонина. Их действие проявляется очень быстро даже тогда, когда механическое воздействие на рецепторный аппарат еще не реализовано. Боль может затухать в связи с пре­кращением раздражения рецепторов по разным причинам: при постепенном рассасывании экссудата, восстановлении структу­ры и функции пораженной ткани или в результате ее полного некроза с одновременным омертвением нервных рецепторов и проводников;

œ повышение температуры (calor). Определяется усиленным притоком артериальной крови к очагу воспаления. Этот признак наиболее выражен при развитии воспаления кожных покровов, подкожной клетчатки. Из «ядра» к «периферии» перемещается нагретая кровь в большем количестве за счет усиления микро­циркуляции. Основная же причина местного повышения темпе­ратуры — интенсификация обменных процессов в очаге воспале­ния; это своеобразный многофакторный «пожар обмена ве­ществ»;

œ нарушение функции (funktio laesa). Функциональная активность воспаленных органов неоднозначна. Она может быть ослаблен­ной, когда животное хромает, например при воспалении сустава. Может быть извращенной, когда при воспалении вымени у коро­вы, например, молоко неполноценное, содержащее патологичес­кие компоненты. Функция органа может быть усилена; например, при гиперацидном гастрите железы желудка секретируют повы­шенное количество соляной кислоты, активирующей фермент. И наконец, может наблюдаться полное выпадение функции воспа­ленного органа. Особенно это опасно для животных в случаях вос­паления одного из жизненно важных органов, к примеру, двусто­роннее воспаление легких может сопровождаться асфиксией со смертельным исходом, или острое поражение воспалительным процессом почек сопровождается уремией, самоотравлением про­дуктами метаболизма.

Описанные признаки отражают лишь местные изменения в воспаленных тканях. Однако нервные и гуморальные связи определяют взаимодействие целостного организма с очагом поражения. Поэтому наряду с местно проявляющимися при­знаками существует и общая симптоматика. Нередко воспале­ние сопровождается лихорадочной реакцией, непременно ме­няется картина крови, очаг воспаления является источником патологической импульсации, с вовлечением в патологичес­кий процесс различных органов и тканей, эндокринной и им­мунной систем.

 


Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 969 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)