АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Прочитайте:
  1. A) нарушения синтеза гепарина
  2. E. Нарушения ритма сердца.
  3. E74.1 Нарушения обмена фруктозы
  4. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  5. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  6. F8 Нарушения психологического развития
  7. I. Алиментарные и метаболические нарушения
  8. I. Нарушения образования импульса
  9. I. Первичный (периферический, надпочечниковый) гиперкортизолизм.
  10. II. 1. 1. Антитело - ключевое слово в описании функций В-лимфоцитов

 

Надпочечники представляют собой парный витальный орган, удаление которого несовместимо с жизнью. Надпочечник состо­ит из коркового и мозгового веществ. Корковый слой надпочеч­ников продуцирует в своей пучковой зоне (zona fasciculata) глюкокортикоиды, в клубочковой (zona glomerulosa) — минерало-кортикоиды, в сетчатой (zona reticularis) — мужские (андрогены) и женские (эстрогены) половые гормоны. Мозговой слой надпо­чечников секретирует в кровь катехоламины — адреналин, нор-адреналин и дофамин.

Гормоны надпочечникjв обладают широким спектром дей­ствия. Они влияют на обменные процессы, регуляцию функций организма в естественной среде существования животных, адапта­цию к меняющимся условиям этой среды и при воздействии на организм неадекватных патогенных факторов.

Гиперфункция коркового вещества надпочечников может быть результатом:

ξ усиленной продукции ядрами гипоталамуса кортиколиберина, стимулирующего выброс аденогипофизом АКТГ;

ξ усиленной продукцией АКТГ самим гипофизом за счет гипер­плазии (аденома);

ξ повышенного синтеза глюкокортикоидов корой надпочечника вне центрогенного влияния — первичногландулярный гиперкортизолизм, который может быть следствием новообразований в корковой зоне органа.

Гиперкортицизм сопровождается избыточным выбросом в кровь глюкокортикоида кортизола, минералокортикоида альдостерона, андрогенов или эстрогенов.

Повышенная секреция кортизола приводит к развитию так на­зываемого синдрома гиперкортизолизма. В организме больного нарушается обмен углеводов, глюкозы, белков, водно-солевой об­мен.

Под влиянием глюкокортикоидов активируется гликонеогенез из гликогенных аминокислот, в печени нарастает содержание гли­когена, повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, развивает­ся стойкая гипергликемия (стероидный диабет). Одним из характерных признаков синдрома является изменение отложения липидов в различных частях тела, обусловленное гипергликемией, ак­тивирующей синтез триглицеридов и ингибирующей катаболизм в жировой ткани. Кроме того, возрастание содержания гликогена в печени тормозит окисление гепатоцитами жирных кислот. Нару­шения белкового обмена проявляются отрицательным азотистым, балансом, свидетельствующим о преобладании катаболических, процессов над анаболическими. Интенсификация деструктуризации белков сопровождается дистрофическими процессами в мыш­цах, суставах, костной ткани. Развивающийся остеопороз способ­ствует спонтанным переломам костей. Усилен распад нуклеопро-теидов в лимфоидной ткани, развиваются лимфоцитопения и эозинопения. Угнетается антителогенез, подавляется фагоцитар­ная активность. Снижается резистентность к возбудителям ин­фекционных заболеваний.

Нарушение водно-солевого обмена обязано более интенсивному процессу реабсорбции натрия в системе извитых канальцев почек и снижению обратного всасывания ионов калия. Развивающа­яся гиперволемия приводит к гипертензии, возникновению кото­рой способствует и сенсибилизация сосудистой стенки к адрена­лину и норадреналину.

Повышенная секреция минералокортикоидов клетками клубочковой зоны надпочечников — гиперальдостеронизм — сопро­вождается нарушениями обмена ионов натрия и калия. Избыточ­ное влияние альдостерона на канальцевый аппарат почек приво­дит к задержке натрия и воды в организме. Калий же реабсорбируется и выводится с мочой. Эпителиальные клетки извитых канальцев подвергаются дистрофическим изменениям, они теря­ют способность реагировать на антидиуретический гормон. Разви­вается полиурия. Накопление натрия в клетках сосудистых стенок делает их более чувствительными к катехоламинам — адреналину и норадреналину. Повышается тонус сосудов, возникает артери­альная гипертония. Избыточное выведение ионов калия и хлора под влиянием альдостерона становится причиной мышечной сла­бости, парезов, параличей, снижения сократительной функции сердечной мышцы. Наблюдается гипокалиемический алкалоз.

секреция андрогенов и эстрогенов клетками сет­чатой зоны коры надпочечников проявляется андрогенитальными (кортикогенитальными) синдромами.

Встречаются две основные их разновидности:

ü гетеросексуальный, когда у животного одного пола в избыточ­ных количествах образуются кортикальные гормоны, присущие другому полу;

ü изосексуальный, когда у животного наблюдается слишком ран­нее образование свойственных полу гормонов или их избыток у взрослых особей.

Излишнее влияние андрогенов на женский организм может возникнуть в период внутриутробного развития, тогда у новорож­денных проявляются признаки женского псевдогермафродитизма. Избыток кортикальных андрогенов у взрослых особей женского пола приводит к маскулинизации. Преобладание синтеза эстроге­нов над андрогенами у мужских особей сопровождается фемини­зацией — исчезновением вторичных половых признаков.

Избыточное образование кортикоидных андрогенов у мужских особей приводит к раннему половому созреванию, аналогично ре­агируют женские индивиды на повышенное выделение надпочеч­никами эстрогенов.

Гиперфункция мозгового вещества надпочечников сопровож­дается усилением продукции и выделения в кровь адреналина и; норадреналина. Их избыток стимулирует деятельность сердца, вы­зывает спазм сосудов и гипертензию, появляется гипергликемия.

Повышенный выброс катехоламинов может быть следствием опухоли мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома), бо­левых ощущений, физического перенапряжения, психогенных и иных факторов.

Гипофункция мозгового вещества надпочечников снижает концентрацию катехоламинов в крови, что проявляется брадикардией, гипотензией, миастенией, снижением общей возбудимости.

 


Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 755 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)