АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники представляют собой парный витальный орган, удаление которого несовместимо с жизнью. Надпочечник состо­ит из коркового и мозгового веществ. Корковый слой надпочеч­ников продуцирует в своей пучковой зоне (zona fasciculata) глюкокортикоиды, в клубочковой (zona glomerulosa) — минерало-кортикоиды, в сетчатой (zona reticularis) — мужские (андрогены) и женские (эстрогены) половые гормоны. Мозговой слой надпо­чечников секретирует в кровь катехоламины — адреналин, нор-адреналин и дофамин.

Гормоны надпочечникjв обладают широким спектром дей­ствия. Они влияют на обменные процессы, регуляцию функций организма в естественной среде существования животных, адапта­цию к меняющимся условиям этой среды и при воздействии на организм неадекватных патогенных факторов.

Гиперфункция коркового вещества надпочечников может быть результатом:

ξ усиленной продукции ядрами гипоталамуса кортиколиберина, стимулирующего выброс аденогипофизом АКТГ;

ξ усиленной продукцией АКТГ самим гипофизом за счет гипер­плазии (аденома);

ξ повышенного синтеза глюкокортикоидов корой надпочечника вне центрогенного влияния — первичногландулярный гиперкортизолизм, который может быть следствием новообразований в корковой зоне органа.

Гиперкортицизм сопровождается избыточным выбросом в кровь глюкокортикоида кортизола, минералокортикоида альдостерона, андрогенов или эстрогенов.

Повышенная секреция кортизола приводит к развитию так на­зываемого синдрома гиперкортизолизма. В организме больного нарушается обмен углеводов, глюкозы, белков, водно-солевой об­мен.

Под влиянием глюкокортикоидов активируется гликонеогенез из гликогенных аминокислот, в печени нарастает содержание гли­когена, повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, развивает­ся стойкая гипергликемия (стероидный диабет). Одним из характерных признаков синдрома является изменение отложения липидов в различных частях тела, обусловленное гипергликемией, ак­тивирующей синтез триглицеридов и ингибирующей катаболизм в жировой ткани. Кроме того, возрастание содержания гликогена в печени тормозит окисление гепатоцитами жирных кислот. Нару­шения белкового обмена проявляются отрицательным азотистым, балансом, свидетельствующим о преобладании катаболических, процессов над анаболическими. Интенсификация деструктуризации белков сопровождается дистрофическими процессами в мыш­цах, суставах, костной ткани. Развивающийся остеопороз способ­ствует спонтанным переломам костей. Усилен распад нуклеопро-теидов в лимфоидной ткани, развиваются лимфоцитопения и эозинопения. Угнетается антителогенез, подавляется фагоцитар­ная активность. Снижается резистентность к возбудителям ин­фекционных заболеваний.

Нарушение водно-солевого обмена обязано более интенсивному процессу реабсорбции натрия в системе извитых канальцев почек и снижению обратного всасывания ионов калия. Развивающа­яся гиперволемия приводит к гипертензии, возникновению кото­рой способствует и сенсибилизация сосудистой стенки к адрена­лину и норадреналину.

Повышенная секреция минералокортикоидов клетками клубочковой зоны надпочечников — гиперальдостеронизм — сопро­вождается нарушениями обмена ионов натрия и калия. Избыточ­ное влияние альдостерона на канальцевый аппарат почек приво­дит к задержке натрия и воды в организме. Калий же реабсорбируется и выводится с мочой. Эпителиальные клетки извитых канальцев подвергаются дистрофическим изменениям, они теря­ют способность реагировать на антидиуретический гормон. Разви­вается полиурия. Накопление натрия в клетках сосудистых стенок делает их более чувствительными к катехоламинам — адреналину и норадреналину. Повышается тонус сосудов, возникает артери­альная гипертония. Избыточное выведение ионов калия и хлора под влиянием альдостерона становится причиной мышечной сла­бости, парезов, параличей, снижения сократительной функции сердечной мышцы. Наблюдается гипокалиемический алкалоз.

секреция андрогенов и эстрогенов клетками сет­чатой зоны коры надпочечников проявляется андрогенитальными (кортикогенитальными) синдромами.

Встречаются две основные их разновидности:

ü гетеросексуальный, когда у животного одного пола в избыточ­ных количествах образуются кортикальные гормоны, присущие другому полу;

ü изосексуальный, когда у животного наблюдается слишком ран­нее образование свойственных полу гормонов или их избыток у взрослых особей.

Излишнее влияние андрогенов на женский организм может возникнуть в период внутриутробного развития, тогда у новорож­денных проявляются признаки женского псевдогермафродитизма. Избыток кортикальных андрогенов у взрослых особей женского пола приводит к маскулинизации. Преобладание синтеза эстроге­нов над андрогенами у мужских особей сопровождается фемини­зацией — исчезновением вторичных половых признаков.

Избыточное образование кортикоидных андрогенов у мужских особей приводит к раннему половому созреванию, аналогично ре­агируют женские индивиды на повышенное выделение надпочеч­никами эстрогенов.

Гиперфункция мозгового вещества надпочечников сопровож­дается усилением продукции и выделения в кровь адреналина и; норадреналина. Их избыток стимулирует деятельность сердца, вы­зывает спазм сосудов и гипертензию, появляется гипергликемия.

Повышенный выброс катехоламинов может быть следствием опухоли мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома), бо­левых ощущений, физического перенапряжения, психогенных и иных факторов.

Гипофункция мозгового вещества надпочечников снижает концентрацию катехоламинов в крови, что проявляется брадикардией, гипотензией, миастенией, снижением общей возбудимости.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 764 | Нарушение авторских прав