АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ОБЩИЕ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАССТРОЙСТВ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Расстройства функций нервной системы начинаются с повреждения тех или иных ее структур: рецепторного аппарата, афферентных нервных путей, центральных нервных образований и эфферентных путей.
Неадекватные, повреждающие факторы, приводящие к деструктивным и дезинтегративным процессам, могут действовать извне — экзогенно или иметь эндогенную природу.
Экзогенные причины могут быть нейротропными, т. е. влиять преимущественно на нервные структуры или другие органы и ткани, вызывая вторичные реакции со стороны нервной системы на повреждение тканевых элементов.
К экзогенным нейротропным факторам относят механические, физические, химические и биологические причины, вызывающие патологию нервной системы.
Механическая сила, приложимая к нервным структурам, приводит к разного рода повреждениям. Воздействие механической силы на череп и головной мозг может вызвать сотрясение, характерное межмолекулярными нарушениями всего мозгового вещества без визуально определяемых повреждений. Более тяжелая травма сопровождается контузией с разрывом кровеносных сосудов, геморрагией, появлением участков некроза мозговой ткани. Мозг повреждается непосредственно у места удара, а также у противоположной стенки черепа как результат противоударного эффекта. Нередки повреждения головного мозга у спортивных лошадей в результате падения при взятии препятствий. У таких животных наблюдают переломы основания черепа, вывихи шейных позвонков.
Если черепно-мозговая травма не завершается гибелью, то у животного возможны осложнения в виде параличей, других структурных и функциональных расстройств.
Повреждение спинного мозга механической силой может привести к сотрясению, для которого характерны скоро проходящие парезы тазовых конечностей. Возможна контузия с нарушением целостности кровеносных сосудов спинного мозга или перелом позвонков с разрывом спинного мозга. Последствия зависят от локализации и степени повреждения мозгового вещества.
В легких случаях сотрясения спинного мозга или контузии животные (собаки) сравнительно быстро выздоравливают, разрыв же мозга сопровождается необратимыми изменениями.
Повреждения нервных стволов, вызванные ушибами, можно наблюдать у животных при падениях, побоях, неквалифицированном повале, перевозках. Возможно сдавливание нерва или его полный разрыв. Нарушено или полностью выпадает прохождение нервных импульсов. В случаях поражения смешанных нервов на ступают парезы или параличи с последующей атрофией тканей. Так, при параличах лучевого, бедренного, предлопаточного и других нервов у животных мышечные волокна сравнительно быстро подвергаются зернистому перерождению, вакуолизации, замещению соединительной тканью. У лошадей и собак атрофия мышц наступает уже спустя 4—5 нед после повреждения нервов, у крупного рогатого скота — несколько позже.
К физическим факторам относят ионизирующие излучения, электрический ток, высокую и низкую температуру.
Влияние на нервную систему ионизирующих излучений. Установлено, что нервная система высокочувствительна к действию даже; малых доз ионизирующей радиации. Так, биоэлектрическая активность головного мозга кролика меняется уже в первые секунды после начала общего облучения. Наступающие нарушения взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми; образованиями имеют немаловажное значение в развитии острой, лучевой болезни, особенно при ее церебральной форме. Для радиационных поражений характерны точечные или обширные кровоизлияния в ткань мозга, его оболочки, изменения паренхимы в форме реактивного и дистрофическо-нейротического процесса. Нарушаются взаимоотношения между корой больших полушарий; и подкорковыми образованиями, имеющие немаловажное значение в развитии лучевой патологии. Локальное облучение головы, сопровождается так называемым «мозговым синдромом», протекающим с признаками менингита, энцефалита, отека мозга. В результате могут развиваться полиневропатии, очаговые миело- и энцефалопатии, очаговые некрозы головного и спинного мозга.
Периферические нервы по морфологическим критериям более устойчивы, чем центральные нервные образования. У облученных животных регистрируют и так называемую спонтанную импульсацию. Облучение существенно меняет вегетативную иннервацию, со стороны вегетативных центров, ганглиев, пре- и постганглионарных нейронов, выделение медиаторов. Степень нарушений гомеостатической функции вегетативной нервной системы зависит от интенсивности лучевого воздействия.
Клиническая значимость изменений нервной системы при лучевой патологии особо ярко выражена в периодах первичных реакций и разгара болезней.
Влияние на нервную систему электрического тока. Животные могут быть поражены сетевым током при неисправностях электропроводки в животноводческих помещениях или природным электричеством во время грозы. Общие явления, характерные для электротравмы, результат влияния электрического тока на все звенья рефлекторной дуги, начиная с бесчисленного множества чувствительных рецепторов, оказавшихся в поле действия электрического тока. Сильное возбуждение всех отделов нервной системы сопровождается тоническим сокращением поперечнополосатых мышц. Если это происходит в стойле, а ток поступает через автопоилку, подводка к которой имеет контакт с оголенным электропроводом, то корову из-за мощного сокращения мышц отбрасывает далеко в сторону. При прохождении тока через область дыха-1 тельного центра смерть может наступить от паралича дыхательных мышц; если путь тока лежит через область сердца, то возникают фибрилляция, некоординированные сокращения кардиомиоцитов.
Влияние повышенной температуры на нервную систему. Быстрое повышение внешней температуры приводит к перегреванию организма животных, особенно при их скученности, безветрии, повышенной влажности. Перегревание сопровождается тепловым ударом. В патогенезе заболевания основное значение имеют нарушение деятельности гипоталамического центра терморегуляции и расстройство водно-электролитного баланса. Тепловой удар может завершиться смертью пострадавшего животного в результате развития коллапса.
Сочетанное воздействие тепловых и ультрафиолетовых лучей при повышенной инсоляции может вызвать у животных солнечный удар. Последний чаще всего является следствием действия прямых солнечных лучей на головной и продолговатый мозг. Наиболее чувствительны к действию солнечных лучей лошади, но и животные других видов подвержены этому заболеванию. Описаны случаи гибели пушных зверей клеточного содержания, если они находились летом в незатененных сооружениях.
Важнейший патогенетический фактор в развитии солнечного удара — активная артериальная гиперемия сосудов головного и продолговатого мозга с их последующим разрывом и кровоизлиянием в мозговую ткань или желудочки. Последствия зависят от величины гематомы, ее локализации. Молниеносная смерть возможна от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.
Воздействие высокой температуры на ткани приводит к ожогам разной степени. Развитие ожоговой болезни сопровождается вовлечением в патологический процесс периферической и центральной нервной систем. Уже в момент ожога поражаются рецепторный аппарат и поверхностно лежащие нервные стволы. По мере развития ожоговой болезни выявляются полиневриты, которые появляются как на обожженной конечности, так и на необожженной. У пострадавших животных первоначальное возбуждение по мере углубления шоковых явлений сменяется запредельным торможением. Органические поражения головного мозга могут проявляться ожоговой энцефалопатией: нарушением проницаемости сосудов, отеком вещества мозга, гипоксией мозговых клеток. Ожоговая токсемия и инфекция способны вызвать гнойный менингит.
Влияние пониженной температуры на нервную систему. Сельскохозяйственные животные устойчивы к низкой температуре внешней среды за счет приспособительных механизмов, выработанных в процессе эволюционного развития. Крупный рогатый скот противостоит низким температурам за счет биохимических процессов, происходящих в преджелудках. У свиней переохлаждению препятствует подкожный жировой слой, у овец — шерстный покров и т. д. Тем не менее в экстремальных условиях (низкая температура, резкий ветер, повышенная влажность, переутомление, истощение) возможно острое переохлаждение животных (холодовая болезнь). Начинается оно с возбуждения нервной системы, активизации аппаратов, стимулирующих дыхание, кровообращение, температурный гомеостаз. Усиливается двигательная активность, возникает непроизвольное сокращение мышц туловища и конечностей, отмечаются тахикардия и умеренная гипертензия. Продолжающееся действие холода приводит к снижению температуры тела (ректальной) до 19—27 0С, угнетению функций нервной системы, общей заторможенности, снижению реакций на внешние раздражители. Общая адинамия сочетается со снижением кожных и сухожильных рефлексов, а в последующем — с их выпадением. Дыхание ослабляется, может появиться периодическое дыхание типа Чейна — Стокса. Угнетение функций центральной нервной системы нарастает, падает возбудимость коры головного мозга.
Переохлаждение теплокровных животных до температуры тела 19—20 °С резко сказывается на азотистом обмене головного мозга. Содержание аммиака в 6 раз и более превышает уровень, выявляемый у интактных животных, количество же глютамина, аспараги-новой и гамма-аминомасляной аминокислот при переохлаждении снижается почти наполовину. При патоморфологическом анализе отмечаются изменения в структуре коры полушарий головного мозга, подкорковых узлах, мозжечке, спинном мозге, многих вегетативных узлах.
Влияние химических веществ на нервную систему. К химическим факторам, действующим на нервную систему, относят нейротропные вещества. Они вызывают первичные поражения нервных структур с последующими соматическими расстройствами. Такими свойствами обладают наркотики, стрихнин, мышьяк, оксид углерода, свинец, ртуть, бензол, эфир. Некоторые химические соединения избирательно действуют на определенные структуры мозга. Так, ртуть поражает преимущественно мозжечок.
Неполноценное питание может быть причиной нарушений нервной деятельности. Так, недостаток в рационе тиамина приводит к полиневритам с последующими соматическими расстройствами.
Возможно негативное влияние газообразных веществ на обонятельные рецепторы. Нарушение санитарно-гигиенических условий содержания крупного рогатого скота, свиней, птиц приводит к повышению концентрации в животноводческих помещениях газообразных продуктов (аммиак, диоксид углерода, сероводород и др.), которые возбуждающе влияют на подкорковые структуры через мамиллярные образования. Длительное раздражение обонятельных рецепторов возбуждает таламо-гипоталамические структуры, что приводит к возрастающему возбуждению симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, состоянию стресса.
Влияние инфекционных и инвазионных агентов на нервную систему. Причинами расстройств нервной деятельности наиболее часто становятся инфекционные и инвазионные агенты. Любой возбудитель инфекционного заболевания, выделяя экзо- или эндотоксины, в той или иной степени негативно влияет на нервную систему. Вместе с тем существуют заболевания с преимущественным первичным поражением нервных структур. Например, бешенство — острая вирусная болезнь человека и животных — характерна тем, что возбудитель, попав в организм, продвигается по центростремительным нервным стволам к головному мозгу, вызывает дегенерацию нервных клеток аммоновых рогов продолговатого мозга, мозжечка, других структур. Выпадение функции пораженных нейронов приводит к параличам и смерти.
Ботулизм — острое кормовое отравление, преимущественно лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, птиц, норок клеточного содержания. Микроб (Clostridium botulinum) продуцирует сильнейший токсин, поражающий преимущественно центральную нервную систему с последующим параличом языка, глотки, атонией желудка и кишечника.
Столбняк — острая раневая инфекционная болезнь сельскохозяйственных и домашних животных всех видов, вызывается спорами анаэроба (Clostridium tetani), попавшими в рану, где они размножаются и выделяют токсин, избирательно действующий на центральные нервные структуры с последующим развитием судорожных сокращений мышц всего тела.
Существует и ряд других инфекционных заболеваний с преимущественным поражением головного и спинного мозга — инфекционный энцефаломиелит лошадей, эпизоотический энцефаломиелит свиней, губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота, вызываемая прионами, и т. д.
В этиологии нервных болезней животных определенное место принадлежит паразитирующим организмам. Так, в головном и спинном мозге, глазах, подкожной клетчатке, мышцах свиней, реже собак, верблюдов, других животных и человека поселяются личинки свиного цепня (Taenia solium). Личинки (цистицерки, финны) представляют собой прозрачный пузырек диаметром до 20 мм, на внутренней поверхности которого располагается головка — сколекс с четырьмя присосками и крючьями. В ткани головного мозга могут находиться сотни и тысячи паразитов. Продуктами своей жизнедеятельности финна токсически действует на центральную нервную систему, вызывает воспалительный процесс окружающих тканей. Развивается отек (гидроцефалия), обусловленный повышенной секрецией цереброспинальной жидкости хориаидальными сплетениями, возникшей преградой для ликворо-обращения. У больных животных наблюдают лихорадку, миозиты, резкое истощение; при интенсивном заражении заболевание заканчивается летальным исходом.
У крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, свиней, верблюдов нередко наблюдают церебральный ценуроз. Заболевание вызывается личинками цестоды Multiceps multiceps. Они представляют собой наполненные прозрачной жидкостью пузыри, на внутренней стенке которых находятся зародышевые сколексы. У овец заболевание получило название «вертячки». Первоначально гельминтоз этого вида проявляется пугливостью, судорогами скелетных мышц, в последующем в зависимости от места локализации ценуруса животные начинают двигаться по кругу, у них запрокидывается голова, появляются параличи.
Токсоплазмоз — заболевание с преимущественным поражением головного мозга, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом Toxoplasma gondii. Болеют животные многих видов (овцы, свиньи, пушные звери, собаки, кошки), от которых заражается и человек. Возможен трансплацентарный путь передачи возбудителя от матери к плоду. У новорожденных наблюдают раннюю или позднюю фетопатию с явлениями менингоэнцефалита, комплексом нервных расстройств.
Эндогенные причины расстройств нервной регуляции могут быть обусловлены нарушением кровоснабжения мозговой ткани, сдавливанием ее опухолями, рубцовой тканью, избыточным содержанием в крови продуктов метаболизма.
Кровоснабжение нервной ткани снижается при тромбозе мозговых сосудов, попадании в их просвет эмболов. Последствия эмболии зависят от диаметра инородных частиц, функциональной значимости участка мозга, сосуды которого закрыты эмболом, материала, из которого последний состоит. Закупорка мелких сосудов единичными эмболами компенсируется коллатеральным кровообращением. Перекрытие концевых, более крупных артерий может привести к инфаркту мозговой ткани. Острая множественная эмболия сосудов мозга, например, при попадании в ток крови большой порции воздуха протекает с характерной симптоматикой: у животного появляется одышка, оно начинает усиленно потеть, шататься, затем падает, появляются судороги, как правило, животное в этих случаях погибает. Если оно остается жить, то длительное время сохраняются ареактивность, вялость, общая слабость.
Нарушение кровоснабжения мозга может быть результатом артериальной или венозной гиперемии. Последняя возникает за счет сдавливания яремных вен плохо пригнанным хомутом, тесным ошейником, растущей опухолью.
Одной из возможных причин расстройств кровоснабжения центральной нервной системы является артериосклероз мозговых сосудов с преимущественным выпадением в их стенку у домашних животных нейтрального жира и солей кальция. Пролиферативно-гиперпластические процессы, сопровождающие эту патологию, ведут к уменьшению просвета мозговых сосудов, снижению кровоснабжения мозговой ткани. Такие сосуды склонны к спазмиро-ванию и разрыву при повышении артериального давления. Возникающий инсульт в случаях поражения дыхательного или сердечно-сосудистого центра может стать причиной внезапной смерти. Если же произошел разрыв мелкого кровеносного сосуда, то излившаяся в ткань кровь будет сдавливать окружающую ткань, вызывая локальную ишемию с последствиями, зависимыми от функции окружающих нервных образований.
Начинающийся опухолевый рост ведет к раздражению рядом расположенных нервных центров, становится причиной их чрезмерного возбуждения. Постепенное нарастание опухолевой массы сопровождается атрофией близлежащих нервных клеток, их аксонов и дендритов, снижением, а затем полным выпадением функциональной активности пораженных структур.
Причиной поражения мозга могут быть широко распространенные тяжело протекающие заболевания нервной системы: острый и подострый энцефаломиелит, заболевания, вызываемые вирусами Висна, нейротропными фильтрующимися вирусами, классически протекающая болезнь Марека у птиц. Сюда же относят многие наследственно обусловленные заболевания центральной и периферической нервной системы.
В основе многих из перечисленных заболеваний лежат аутоиммунные процессы с демиелинизацией, распадом мякотных нервных волокон. При поражениях головного и спинного мозга демиелинизации подвергается чаще всего белое вещество. При поражении периферической нервной системы распад миелиновых волокон наблюдают, как правило, в передних и задних спинномозговых корешках.
Путем моделирования аутоиммунных заболеваний нервной системы (кролики, собаки) было выявлено, что экзогенно выделенный миелин (седалищный нерв крупного рогатого скота) представляет собой сильный антиген, на который организм реципиента отвечает гуморальной (антитела) и клеточной (сенсибилизированные иммуноциты) реакциями. Агрессивность иммуноцитов проявлялась не только против экзогенного антигена, но и против собственного миелина хозяина, она особенно усиливалась после того, как нарушалась проницаемость гематоэнцефалического и гематонервного барьера. Активированные макрофаги, преодолевающие эти барьеры, разрушают миелиновые волокна, фагоцитируют продукты их распада (рис. 37). Наиболее ранним признаком поражений нервной регуляции была недостаточность аддукторов тазовых конечностей, а в последующем развивались параличи — пара-и тетраплегии.
К тяжелым нарушениям состояния нервной системы приводят расстройства функции желез внутренней секреции, таких, как щитовидная железа, гонады, островковый аппарат поджелудочной железы.
Продукты метаболизма, подлежащие выведению во внешнюю среду, но по разным причинам накапливающиеся в организме (желчные кислоты, остаточный азот), представляют собой эндогенные нейротропные токсигены. Вещества пептидной природы, выделяемые из нервной ткани, также могут быть причиной боли, анальгезии, эпилепсии, наблюдаемой у породистых собак, свиней, пушных зверей, редко у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота.
Рис. 37. Схема периаксональной демиелинизации в биотопах нервных стволах при аутоиммунных заболеваниях животных (по Чумасову, 1993):
1- интактный нервный ствол; 2- очаговая демиелинизация; 3- тотальная демиелинизация; II- периневрий; МС- миелиновые сегменты; ПР- перехваты Ранвье; ИМК- иммунокомпетентные клетки; А- реактивно-измененные, оголенные аксоны
У животных описаны врожденные пороки развития головного мозга. К таким аномалиям относят мозговую грыжу, представляющую собой выходящую через черепные отверстия мозговую оболочку, иногда с частью мозговой ткани. Все выпячивающиеся образования покрыты кожей, формирующей грыжевой мешок. Больные поросята, телята, цыплята нежизнеспособны, рождаются мертвыми или погибают сразу после рождения. Патология наследуется по рецессивному типу. Среди мелких лабораторных животных мозговая грыжа описана у кроликов, морских свинок и мышей.
К наследуемым порокам развития относят и врожденную водянку головного мозга. Эта патология специфична скоплением избыточного количества церебральной жидкости (до З л у крупных животных) в желудочках головного мозга, реже в субарахноидальном пространстве. В каждом отдельном случае причины гидроцефалии связаны с аномалиями развития центральной нервной системы, затрудняющими циркуляцию спинномозговой жидкости. Гидроцефалия встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, собак, кошек. Она значительно затрудняет или делает невозможным нормальное течение родов. Полагают, что эта патология наследуется как простой аутосомный фактор с рецессивным проявлением.
Общие закономерности развития расстройств нервной деятельности могут быть объяснены возникновением в ее центральных отделах группы гиперреактивных нейронов, образующих генератор патологически усиленного возбуждения. Это новое функциональное образование, формирующееся в определенных условиях при повреждении нервной системы, становится эндогенным механизмом развития патологического процесса. Этот механизм определяет многообразие расстройств нервной деятельности. Поэтому формирование генератора патологически усиленного возбуждения под влиянием вредоносных факторов разной этиологии имеет характер универсального, типового патогенетического механизма (Г. Н. Крыжановский, 1980). Генераторы патологически усиленного возбуждения могут быть локализованы в коре головного мозга, ядрах продолговатого мозга, в системе проприоспинальных связей и других структурах центральной нервной системы. Поэтому они становятся причиной расстройств двигательной, чувствительной, трофической функций нервной системы, важнейших нейропатологических синдромов.
Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 1037 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |
|