АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОЛОГИЯ МИОКАРДА

Прочитайте:
  1. I. Общая психопатология.
  2. II. С вторичным вовлечением миокарда
  3. II. Сердечный приступ (инфаркт миокарда). Характерные признаки (симптомы).
  4. III Дисциплина «Экстрагенитальная патология при беременности в услоявиях СВА»
  5. IV) Строение миокарда
  6. V 2: Наследственность и патология.
  7. V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
  8. V1: Введение в медицинскую генетику. Наследственность и патология.
  9. А) инфекционно - воспалительные и токсические поражения миокарда
  10. А) Патология водно-солевого обмена.

 

Деятельность сердечной мышцы регулируется экстракардиальными нервами и собственной проводящей системой, обеспечива­ющей последовательное и согласованное сокращение всех ее ком­понентов. К экстракардиальным нервам, меняющим ритм сердеч­ной деятельности, относятся симпатический и парасимпатичес­кий отделы вегетативной нервной системы. Возбуждение блуждающего нерва ведет к замедлению сердечной деятельности, развитию брадикардии, а при его сильном раздражении наступают полное расслабление миокарда и остановка сердца в диастоле. Раздражение симпатических нервов приводит к противоположно­му эффекту — ускорению ритма сердечной деятельности, усиле­нию сократительной способности, повышению возбудимости и увеличению скорости проведения возбуждения.

Гуморальные факторы, влияющие на сердечную мышцу, представляют собой прежде всего медиаторы, выделяемые окончания­ми парасимпатических (ацетилхолин) и симпатических (симпа­тии) нервов. Сердце реагирует на гормоны желез внутренней сек­реции: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щи­товидной желез

Нарушения кровообращения, связанные с состоянием миокарда, могут быть результатом воспалительных и дегенеративных процессов, недостаточности кровоснабжения, расстройств в про­водящей системе сердца.

Миокардит (myocarditis) — воспаление сердечной мыш­цы, наблюдают у домашних животных всех видов. Причинами становятся механические повреждения, особенно у жвачных, ин­токсикации ядовитыми соединениями, аутоинтоксикации, недо­статок поступления некоторых минеральных веществ — селена, магния, калия. Наиболее же часто у животных встречаются мио­кардиты биологического происхождения. Воспаление миокарда выявляют при заболеваниях животных чумой, ящуром, сальмонеллезом, коли-инфекцией, листериозом, парвовирусной инфек­цией и др. Многие паразитарные болезни (гемоспоридиозы, цистицеркозы, токсоплазмоз, трихинеллез) сопровождаются воспале­нием сердечной мышцы.

Поражения мышечной массы сердца возможны путем образования аутоантигенов под влиянием микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов. Аутоантигены, освобождающиеся из погибших кардиомиоцитов, стимулируют аутоантителогенез, сенсибилиза­цию лимфоцитов. Эти процессы направлены против тканевых структур сердца. Кардиомиоциты могут быть объектом поврежде­ния и циркулирующими иммунными комплексами антиген—ан­титело—комплемент.

Иммунные повреждения миокарда сравнительно легко вызвать экспериментально, введя животному гетерогенную сыворотку, полученную от сенсибилизированного белками сердца донора.

Миокардит любого происхождения проявляется дезинтеграции ей кровообращения. Падают сила и скорость систолического на­пряжения, удлиняется диастолический период, наступает несоот­ветствие между притоком и оттоком крови от сердца. Снижается артериальное давление, повышается венозное. Раздражение барорецепторов рецепторных зон предсердий и устьев полых вен, вызванное застойными явлениями, стимулирует увеличение частоты сердечных сокращений. Падение ударного объема активизирует симпатико-адреналовые влияния на сердечную мышцу. Мобили­зация адаптационных способностей сердца при прогрессировании миокардита ограничена, быстро наступает истощение его резерв­ных возможностей. Падают число и сила сердечных сокращений, скорость контрактильного процесса. Уменьшаются ударный и ми­нутный объемы, снижается артериальное давление. Сердечная мышца не в состоянии переместить притекающую кровь в артери­альное русло, развивается недостаточность кровообращения сердечного происхождения.

Миокардоз (myocardosis) — поражение миокарда невос­палительного происхождения. Регистрируется у сельскохозяй­ственных животных всех видов. Миокардоз диагностируют в от­дельных хозяйствах у 10—15 % поголовья крупного рогатого скота.

Среди рабочих упряжных лошадей миокардоз обнаруживают у 32 % животных, среди спортивных — у 17 %.

Рассматривают следующие основные формы заболевания: мио-кардиодистрофию, если преобладают нарушения обменных про­цессов в сердечной мышце; миокардиодегенерацию, если преоб­ладают дегенеративные процессы; при прорастании сердечной мышцы соединительной тканью говорят о миокардиофиброзе, а в случае отложения солей — о склерозе венечных артерий.

Причинами, приводящими к острой форме миокардоза у жи­вотных, могут быть физическая перегрузка, ведущая к переутом­лению сердечной мышцы, резкий переход от длительного покоя к активной работе, утомительные перегоны на большие расстояния, транспортировка, сильное возбуждение, насильственная фикса­ция. Миокардоз может быть следствием кетоза, гиповитаминозов, недостатка микроэлементов (беломышечная болезнь), аутоинтоксикации, обусловленной заболеваниями кишечника, почек, матки (эндометриты), интоксикацией экзо- и эндотоксинами бактери­ального и паразитарного происхождения.

Под влиянием этиологических факторов нарушаются ферментативные реакции, преобладают анаэробные процессы, разобща­ются окисление и фосфорилирование, образуется мало макроэргических соединений. Сначала понижен синтез креатинфосфата, а затем аденозинтрифосфорной кислоты. Возникающая недостаточность основного источника энергии, обеспечивающего контрактильный процесс, ведет к снижению сократительной способ­ности миокарда, замещению мышечных элементов соединитель­ной тканью, склерозированию коронарных сосудов. Прогрессирование миокардоза ведет к торможению возбудимости и проводимости, ослаблению сократительной способности сердца; нарушениям гемодинамики, замедлению скорости кровотока, раз­витию застойных явлений и сопутствующих им признаков: быст­рой утомляемости животного, снижению продуктивности, отеч­ности ног, подгрудка, подчелюстного пространства, катару кишечника, хроническому бронхиту, циррозу печени, асциту.

 


Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 1005 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)