АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
Гемостаз (от греч. haima — кровь, stasis — остановка) — понятие, включающее в себя остановку кровотечения путем свертывания белков крови, адгезии и агрегации ее клеточных элементов, образование тромба. Это сложный саморегулирующийся физиологический механизм, в который входят множество компонентов свертывающей, противосвертывающей систем, системы фибронолиза и состояние стенки сосудов. В естественных условиях у здорового организма пограничная с эндотелием выстилающая фибриновая пленка уплотняет капиллярную стенку, снижает ее проницаемость, обеспечивает гемодинамику. Ферментные системы определяют равновесие между образованием пленки фибрина на поверхности эндотелия и ее растворением. Система гемостаза обеспечивает коагуляцию белка, образование сгустка фибрина и в условиях патологии — при повреждении сосудов, воспалениях различной этиологии, заживлении ран. Она сформировалась в процессе эволюции как важнейший защитный механизм, способствующий выживанию.
Расстройства системы гемостаза получили название коагулопатий. К ним относят повышение и понижение свертываемости крови.
Повышение свертываемости крови — гиперкоагуляция— возникает как следствие активации свертывающей системы крови или снижения функции антисвертывающего механизма. Усиленное поступление в кровь прокоагулятов вызывается повреждениями стенок сосудов при механической травме, ожогах, воспалительных процессах разной этиологии, массивном гемолизе, сепсисе, шоке. Повреждение стенки сосуда инифициирует каскад ферментативных реакций, определяемых факторами свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, тромбоцитах, эритроцитах, лимфоцитах. Освобождаемая поврежденными тканевыми клеточными элементами и тромбоцитами тромбокиназа (тромбопластин FIII) в присутствии кальция (FIV) и АК-глобулина (FV) превращает протромбин (FII) в протеолитический фермент тромбин, который, в свою очередь, переводит растворенный в крови фибриноген (FI) в нерастворимый белок — фибрин, образующий рыхлый сгусток. Он подвергается ретракции, сжимается и уплотняется. В последующем под влиянием фибриногена фибрин расщепляется и рассасывается. Фибронолиз усиливается гепарином, ингибируется антиплазминами, бета- и липопротеидами.
Повышенная свертываемость крови возможна и за счет низкой активности антикоагулянтов и фибринолитических механизмов. Развивающийся тромботический синдром является следствием снижения уровня основного антикоагулянта — свободного гепарина крови. Угнетение фибринолиза как причина гиперкоагуляции возможно при частом эмоциональном стрессе, токсикозах, росте новообразований.
Тромбоз сосудов как следствие гиперкоагуляции может быть локальным, предотвращающим потерю крови при их ранении, сопровождать воспалительные процессы и быть генерализованным. Прижизненное внутрисосудистое свертывание крови возможно как следствие шока разного генеза, опухолевой болезни, массивного гемолиза, сепсиса, атеросклеротических изменений стенок сосудов, их травмирования личиночными формами гельминтов.
Тромбообразование в сосудах чревато тяжелыми для организма, животных последствиями, которые зависят от скорости образования тромба, возможности развития коллатералей, диаметра и типа тромбированных сосудов (вены, артерии, сосуды микроциркуляторного русла), важности для жизнедеятельности организма органа, сосуды которого тромбированы.
Быстрая активация системы свертывания крови сопровождается образованием рыхлых тромбических масс, частицы которых способны легко отрываться и вызывать тромбоэмболию. Так, тромбоэмболические колики со смертельным исходом возникают у лошадей как следствие поражения интимы брыжеечных артерий личинками гельминтов.
Снижение свертываемости крови — гипокоагуляция, сопровождающаяся геморрагическим синдромом, у больных животных проявляется спонтанно и выражается повышенной кровоточивостью или обильной кровопотерей при незначительной травме сосудов. В ветеринарной медицине встречается гораздо чаще, чем тромбоз.
Геморрагический диатез сопровождает многие различные по этиологии и патогенезу заболевания животных, отличительным признаком которых является временная или постоянная, врожденная или приобретенная склонность организма к кровотечениям. Они могут возникать самопроизвольно или под влиянием незначительных повреждений сосудистой стенки. Кровоточивость может быть основным симптомом болезни (гемофилия) или как сопутствующее явление наблюдаться при заболеваниях печени, почек, системы крови, инфекционных болезнях, химических интоксикациях, лучевых поражениях, авитаминозах, аллергических состояниях.
Развитие геморрагического диатеза определяется двумя факторами — изменением состояния сосудистых стенок и самой крови.
Изменение стенки сосудов приводит к повышенной проницаемости капилляров и их более легкой ранимости. Этиологическими факторами, приводящими к сосудистым изменениям, являются:
дефицит уплотняющих сосудистую стенку средств, таких, как аскорбиновая кислота (витамин С) и биофлаваноиды (витамин Р). Недостаток витамина С приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов, эндотелия капилляров. В результате возникают геморрагии, язвенное поражение десен. Чаще болеют молодые животные, особенно поросята, щенки собак и пушных зверей (краснолапость), жеребята, ягнята, телята. Интенсивный рост и недостаток витамина С в молозиве (0,13—0,56 мг/100 мл вместо 1,8 мг/100 мл у коров) приводит к развитию скорбута (цинга) даже у молодняка травоядных животных;
воспалительные или токсикоаллергические капилляропатии, возникшие как следствие прямого действия на стенку сосудов. Изменяются биологические свойства сосудистого эндотелия, разрыхляются межклеточные коллоиды. Появляются мелкие геморрагические высыпания — петехии, характерные для чумы свиней, аллергических дерматитов;
вазодистрофии и вазодистонии, возникающие на почве расстройств трофической функции нервной системы.
Изменения свойств самой крови, приводящие к геморрагическим диатезам, сводятся к нарушениям отдельных фаз гемостатического процесса. К наиболее значимым расстройствам гемостаза, связанным с состоянием самой крови, следует отнести тромбоци-топению, К-гиповитаминозный диатез, гемофилию.
В кровотоке тромбоциты занимают краевое положение, прилегая к эндотелию сосудов. Они «заклинивают» межклеточные щели, образуют своеобразную подстилку, обеспечивающую естественную проницаемость капилляров для жидкостей и газов и непроницаемость по отношению к форменным элементам крови. Отсутствие или недостаток кровяных пластинок приводит к «оголению» эндотелия и спонтанному диапедезу тромбоцитов через мембрану капилляров. Роль тромбоцитов в гемостазе определяется их способностью к адгезии (прилипанию), агрегации (скапливанию) и агглютинации (патологическому склеиванию в присутствии антител). Начальная реакция тромбоцитов на повреждение сосудистой стенки — распад АТФ с образованием аденозиндифосфорной кислоты, что приводит к адгезии кровяных пластинок к поврежденному эндотелию и их агрегации. Образуется провизорный тромб из пластинок, предотвращающий развитие более обширного кровоизлияния. Он становится опорным центром для последующего выпадения фибрина. Ретракция, уплотнение кровяного сгустка — также следствие активности кровяных пластинок.
Снижение числа тромбоцитов в результате нарушения функции источника их образования — мегакариоцитов или усиленного распада лишает стенку сосуда защиты в виде цементирующего слоя из кровяных пластинок, делает затрудненным или невозможным реализацию тромбического процесса. Возникают условия для развития геморрагии.
Тромбоцитопению наблюдают у крупного рогатого скота, лошадей, свиней и собак.
Больные животные теряют аппетит, а кожа — эластичность. На ее непигментированных участках обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Слизистые оболочки бледные, с кровоизлияниями, особо выраженными на деснах. В фекалиях и рвотных массах собак выявляют примесь крови. Хроническая потеря крови, связанная с тромбоцитопенией, приводит к постгеморрагической анемии, падению числа эритроцитов до 1— 3 Т/л и появлению патологических форм элементов красной крови. Количество тромбоцитов уменьшено до 11—17 Г/л. Их снижение до 5 Г/л может привести к смертельной кровопотере.
У поросят наиболее часто встречается изоиммунная тромбоци-топатическая пурпура — заболевание, возникающее в первые две недели после рождения. Противотромбоцитарные антитела поступают приплоду с молозивом. Весь помет от свиноматок поражается в тех случаях, когда хряк был гомозиготен в отношении специального антигена тромбоцитов. При осмотре больных поросят в разных местах, но главным образом на животе, ушах, конечностях обнаруживают петехии и экхимозы.
Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 719 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |
|