АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозная гиперемия характеризуется увеличением кровенапол­нения органа и тканей вследствие затрудненного оттока крови или его полного прекращения. Препятствуют оттоку крови механичес­кие причины. К ним могут быть отнесены:

· сдавливание вен снаружи отечной тканью, опухолью, соеди­нительнотканным рубцом, туго наложенной повязкой, жгутом;

· сужение просвета вен или их закупорка тромбом, эмболом;

· гипотензии в результате сердечной или сосудистой недостаточ­ности.

Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеет­ся достаточно выраженное коллатеральное кровообращение, обес­печивающее адекватный отток крови по анастомозам.

Признаки венозной гиперемии обусловлены снижением кро­вотока, переполнением органа венозной кровью. Это приводит к гипоксии циркуляторного происхождения, накоплению продук­тов метаболизма, повышению содержания в крови восстановлен­ного гемоглобина. Появляется один из кардинальных признаков венозного застоя — цианоз, т. е. синюшный оттенок органов и тканей, особенно характерный для видимых слизистых оболочек. Замедление обменных процессов, скопление в ткани венозной крови, менее нагретой, чем артериальная, проявляются снижени­ем температуры поверхностно расположенных органов. Увеличе­ние давления в капиллярной сети, посткапиллярах и венулах при­водит к выходу за их пределы транссудирующей жидкости. Она растягивает тканевые щели и накапливается там в значительных количествах. Переполнение сосудов кровью и скопление транссу­дирующей жидкости в ткани приводят к увеличению объема орга­на — отеку.

Микроциркуляторные расстройства в области венозной гипе­ремии определяются механическим препятствием кровотоку в ве­нах. Замедляется кровоток, снижается артерио-венозная разница давления, увеличивается диаметр капилляров, посткапилляров, венул, замедляется отток крови, образуются микротромбы. При полном прекращении тока крови по венам наблюдают маятникообразные движения крови. Во время систолы сердца кровь толч­кообразно продвигается по сосудам, при диастоле кровь переме­щается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия — эмбола, тромба, сдавленных стенок сосудов.

Высокая проницаемость гистогематических барьеров сопро­вождается выходом жидкой части крови — транссудата, содержа­щего небольшое количество белка, в отличие от экссудата, образу­ющегося при воспалении.

Маятникообразные движения крови завершаются стазом — полной остановкой кровотока. Если устранить препятствие току крови, то стаз в самом начале его развития обратим: возобновляет­ся проходимость микрососудов и движение эритроцитов. Он ста­новится необратимым при дезорганизации структуры эритроци­тов и повреждениях стенок микроциркуляторного русла. Останов­ка кровотока ингибирует тканевое дыхание, приводит к микро­некрозам. Их последствия зависят от функциональной значимости органа. Наиболее чувствительна к капиллярному стазу ткань головного мозга, сердца, почек.

ИШЕМИЯ

Ишемия (от греч. ischein — задерживать, haima — кровь) — ог­раничение или полное прекращение притока крови к тканям. Си­ноним термина — «местное малокровие».

Для ишемии характерны следующие признаки:

ü побледнение как результат сниженного или прекращенного притока артериальной крови;

ü уменьшение органа в объеме;

ü снижение температуры поверхностно расположенного ишеми-зированного участка из-за того, что отдача тепла превалирует над его содержанием;

ü извращение чувствительности — парестезия (чувство «онеме­ния», «бегания мурашек»);

ü болевой синдром;

ü нарушение или выпадение функции, дистрофические процес­сы.

Причины, вызывающие ишемию, разнообразны: она может быть обусловлена спазмом сосудов, частичной или полной заку­поркой артерии, сдавливанием артерий извне.

Ангиоспастическая ишемия характерна преоб­ладанием симпатикоадреналового влияния на артерии, прекапилляры над парасимпатическим. Рефлекторный спазм сосудов мо­жет быть обусловлен отрицательными эмоциональными воздей­ствиями (психогенный стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агента­ми разного происхождения, в том числе бактериальными токсина­ми. К спазму артерий может привести прямое воздействие на рас­положенный в подкорке сосудодвигательный центр механических факторов (опухоли мозга, кровоизлияния, отек, травмы), токси­ческих веществ, содержащихся в циркулирующей крови.

При патологии внутренних органов могут появиться висцеро-висцеральные патологические рефлексы, сопровождающиеся ва-зоконстрикцией. Так, спазм коронарных сосудов может быть ре­зультатом воспаления поджелудочной железы, прохождения кам­ней по мочевыводящим или желчным путям. Ангиоспастическая ишемия может быть и условнорефлекторной природы.

Чувствительность мышечных элементов стенок сосудов имеет немаловажное значение в развитии ишемии. Так, аллергизация организма повышает восприятие вазоконстрикторами специфи­ческих антигенов и неспецифических раздражителей (тепло, хо­лод, химические соединения).

Обтурационная ишемия развивается как следствие полного или частичного закрытия просвета артерий тромбом или эмболом. У лошадей нередко наблюдают так называемые тромбоэмболические колики. При заболевании делафондиозом личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Они травмируют ткань, вызывая образование об­ширного пристеночного тромба. Его частицы отрываются и в виде эмболов закупоривают брыжеечные артерии, что вызывает силь­ную болевую реакцию — колики. Больные животные ударяют зад­ними конечностями по животу, падают, перекатываются по земле.

Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурационной ишемии, развивается при облитерирующем эндоартериите, атеросклерозе, узелковом периартрите.

В отдельных случаях ишемизация тканей может быть результа­том перераспределения крови. Так, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое выведение газов могут привес­ти к коллатеральной ишемии мозга из-за оттока крови к органам брюшной полости. Аналогичную опасность может представлять быстрое освобождение брюшной полости от жидкости при асците у собак и кошек. Одним из ведущих факторов в генезе родильного пареза коров считают коллатеральную ишемию мозга из-за депо­нирования крови в молочной железе. Широко используемым ле­чебным приемом при этом заболевании является вытеснение кро­ви из вымени путем нагнетания воздуха в протоки молочной же­лезы.

Компрессионная ишемия является результатом сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Особенности микроциркуляции при компрессионной ишемии слагаются из:

Ø понижения внутрисосудистого давления ниже места сужения;

Ø уменьшения разности артерио-венозного давления;

Ø сокращения числа функционирующих капилляров, их превра­щения в плазматические или полного спадения;

Ø уменьшения или прекращения доставки тканям оксигенированной крови, энергетических и пластических материалов, биоло­гически активных веществ;

Ø накапливания в клетках продуктов метаболизма, несмотря на усиленную резорбцию;

Ø замедления или прекращения лимфотока вследствие обезвожи­вания ткани.

Последствия ишемии зависят от скорости обтурации сосуда. Медленное сужение просвета артерий способствует развитию кол­латерального кровообращения. Чем моложе животное, тем элас­тичнее сосуды; развивающиеся коллатерали могут компенсиро­вать недостаточность кровоснабжения по магистральному сосуду. И, наоборот, чем старше животное, тем меньше вероятность заме­щения кровоснабжения коллатералями. Диаметр просвета сосуда и величина ишемизированного участка существенно влияют на состояние больного организма. Очень важны чувствительность органа к недостаточности кровоснабжения и его значимость для организма. Головной мозг, сердце, почки более чувствительны к ишемии, чем, например, скелетная мышца. Объясняется это тем, что ткани этих жизненно важных органов снабжаются кровью че­рез концевые артерии, не имеющие анастомозов. Поэтому пере­крытие магистральных сосудов не компенсируется кровоснабже­нием по коллатералям, как это может быть, например, при пато­логии легких. Кроме того, клетки мозга, сердца, почек, интенсив­но функционируя, требуют в достаточном количестве кислород, питательные и биологически активные вещества. Недостаточность кровоснабжения мозга сопровождается неоднозначными послед­ствиями. Они зависят от локализации ишемизированного участка. Ишемия тканей, где локализуются дыхательный и сосудодвигательный центры, может завершиться быстрой смертью животного; ишемизация двигательных зон коры больших полушарий приво­дит к парезам, параличам и т. д.

Ишемия изначально приводит к гипоксии, аутоинтоксикации, за которыми следуют снижение функциональной активности по­раженного органа, развитие гипопластических процессов: дистро­фии, гипотрофии, атрофии. Завершающим итогом ишемии могут быть некроз, омертвение ткани.

СТАЗ

Стаз (от греч. stasis — стояние, неподвижность) — прекращение, тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла.

Причинами стаза могут быть:

ξ патологические изменения, возникающие в самих капиллярах и обусловленные нарушениями реологических свойств крови (ис­тинный капиллярный стаз);

ξ ишемия (ишемический стаз);

ξ венозная гиперемия (венозный стаз).

Истинный стаз возникает под воздействием химических (неор­ганические и органические яды), физических (холод, тепло, вы­сыхание) и биологических (токсины микробиального, паразитар­ного происхождения) факторов. Под влиянием патогенов клетки сосудов и окружающих тканей выделяют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), расширяющие стенки сосудов, повышающие их проницаемость, что ведет к уси­ленному выходу жидкости, электролитов, низкомолекулярных белков в ткани. Возрастает концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов, фибриногена в плазме крови, повышается вязкость, замедляется кровоток. Адсорбция высокомолекулярных белков на поверхности эритроцитов способствует началу их агре­гации и агглютинации. Эти процессы потенциируются биологи­чески активными веществами, такими, как агглютинины, катехо-ламины, простагландины F и Е, тромбоксан А2- Эритроциты в про­свете капилляров останавливаются, образуя «монетные столбики».

Агрегация эритроцитов является важным фактором, изменяю­щим реологические свойства крови. Сопротивление току крови в капиллярах возрастает. Поступающие из поврежденных эндотели-оцитов и клеток ткани катионы — ионы калия, кальция, магния, натрия и др. адсорбируются на мембране эритроцитов, нейтрали­зуют отрицательный заряд или меняют его на положительный. В результате агрегаты эритроцитов адгезируются на интиме сосудов, движение тока крови замедляется, а затем останавливается. Эрит­роциты деформируются, границы между ними исчезают, развива­ется капиллярный стаз.

Стаз ишемического происхождения развивается как следствие за­медления и прекращения притока артериальной крови. Замедлен­ный приток, возникновение турбулентности в движении крови по артериолам и капиллярам вторичны; вслед за первичной закупоркой, сдавливанием, спазмом артерий ведет к агрегации, агглютинации и адгезии эритроцитов к эндотелиальной стенке сосудов — стазу.

Венозный стаз представляет собой заключительный этап веноз­ной гиперемии, явившейся результатом тромбоза или сдавливания венозных сосудов. Отток крови при венозной гиперемии замедлен. Она сгущается, меняются ее физико-химические и реологические свойства. Выделяемые поврежденными клетками (гипоксия, аци­доз) биологически активные вещества определяют агрегацию, агг­лютинацию эритроцитов и адгезию к сосудистой стенке.

Признаки стаза легко обнаруживаются при микроскопии. В со­судах микроциркуляторного русла хорошо видны неподвижные агрегаты эритроцитов, других клеточных элементов крови, при­знаки микрокровотечений, а при гемолизе эритроцитов — окра­шивание межклеточной жидкости.

Внешне признаки «вторичного» стаза затушеваны проявления­ми ишемии или венозной гиперемии.

Последствия стаза зависят от ряда обстоятельств. При быстром устранении причин агрегированные эритроциты возвращаются в общее русло крови с сохранением своих специализированных функций. Агглютинизированные, адгезированные эритроциты не покидают микроциркуляторное русло. Продолжительный стаз становится причиной дистрофических изменений окружающих клеток. Слияние участков микронекроза как самого тяжелого ис­хода стаза может привести к инфаркту.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 948 | Нарушение авторских прав