АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия (лат. fluxio) - динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растёт, открываются новые функционирующие капилляры (рис. 45).

По выражению Н.Н.Аничкова, при артериальной гиперемии происходит усиленное промывание кровеносных сосудов и самой ткани.

К артериальной гиперемии могут привести:

1) усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и, в частности, усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

2) действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования гуморальных и нервных вазодилятаторных сигналов.

Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии может быть реализовано посредством различных механизмов:

· Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии, поскольку в мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус. Этот механизм - ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.

. Реактивная ( реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия, развивающаяся в бассейне окольных артериальных сосудов при перекрытии магистральной артерии, например. бедренной (И.В.Давыдовский, 1969). Посткомпрессионной называется реактивная гиперемия после ишемии, вызванной сдавлением ткани. Реперфузия приносит не только положительные изменения в ткани. Ранее голодавшие клетки жадно поглощают кислород, образуя такое количество перекисных соединений, с которыми не могут справиться антиоксидантные системы, резко усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к прямому повреждению клеточных мембран и свободно-радикальному некробиозу (см. выше с. 175).

Рабочая артериальная гиперемия (А. Крог, 1920) развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.). Например, при тетаническом сокращении икроножной мышцы кошки потребление кислорода возрастает в 3 раза, объем кровотока в 2 раза, а число функционирующих и плазматических капилляров (в последних течет только плазма с единичными эритроцитами) увеличивается более, чем в 30 раз.

Механизм этого процесса связан с теми же местными метаболическими факторами и является, в частности - в скелетных мышцах, миопаралитическим. При этом системные центральные влияния при физической или психоэмоциональной нагрузке часто направлены на создание общей прессорной доминанты и повышение системного артериального давления за счёт сужения сосудов неработающих органов. В результате “разумного непослушания” гладкомышечных элементов работающего органа, которые повинуются местным вазодилятаторным сигналам (см. выше о функциональном симпатолизе, стр. 17-18), кровь входит в расширенные сосуды функционирующего органа под повышенным давлением.

Развитие рабочей гиперемии в разных органах и тканях имеет cущественные различия и особенности.

В головном мозге локальное увеличение кровотока в связи с возрастанием функции его отделов обеспечивается, главным образом, посредством миопаралитического механизма на основе гиперкапнии и снижения рН. При локальном перераспределении крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности, существенную роль играет концентрация аденозина и ионов калия во внеклеточной среде интенсивно функционирующих нервных клеток.

В миокарде ведущий миопаралитический механизм кратковременного и среднесрочного увеличения кровотока вызван влиянием аденозина.

Желудочно-кишечный тракт отличается, наряду с общими миопаралитическими эффектами, весьма своеобразной нейротонической пептидэргической регуляцией, опосредованной при рабочей гиперемии гастроинтестинальными гормонами: в желудке гастрином и гистамином, в тонкой кишке - секретином, холецистокинином и вазоактивным интестинальным полипептидом (ВИП). ВИП освобождается из нейронов, оказывающих дилятаторный эффект в толстом кишечнике и органах малого таза.

Мощным ресурсом рабочей гиперемии обладают слюнные железы. При максимальной дилатации кровоток здесь может возрасти в 12 раз. Это совершенно необходимо для обеспечения интенсивной секреторной деятельности. Главный механизм развития артериальной гиперемии в слюнных железах имеет рефлекторную основу и осуществляется через возбуждение парасимпатических нервов, но дилятаторные волокна освобождают не только ацетилхолин, но и ВИП, а также способствуют выработке кининов в местных тучных клетках. Брадикинин, каллидин и ВИП действуют миопаралитическим путем не только на тонус артериол, прекапиллярных сфинктеров, но и на проницаемость сосудов. Последнее крайне важно, так как создает условия для транспорта веществ в железистые клетки.

Тепловое расширение сосудов кожи также, отчасти, связывают с миопаралитическим действием кининов и других вазодилятаторных медиаторов, освобождаемых функционирующими потовыми железами. Артериальная гиперемия в коже - это важный механизм терморегуляции, не направленный на обеспечение нутритивных потребностей кожи. При тепловом стрессе кожный кровоток может возрасти в 17,5 раз, причем особенно он велик в тех участках кожи, где находится большое количество артерио-венозных анастомозов. В развитии гиперемии кожи участвуют и нейрогенные механизмы: первоначально, угнетение сосудосуживающей симпатической импульсации, затем - нейрогенная дилатация, медиаторами которой являются гистамин и дофамин.

Такой распространенный кожный медицинский феномен, как красный дермографизм, традиционно связываемый с тонусом вегетативной нервной системы, на самом деле имеет не нервную, а миопаралитическую природу и воспроизводится при полной денервации и десимпатизации, а также на анестезированных участках кожи (Мюллер, Эббеке и Карриер, 1939).

Гиперемия щеки на месте пощёчины вызвана, главным образом, миопаралитическим механизмом, так как при травме освобождаются вазодилятаторные медиаторы воспаления. Особенности артериальной гиперемии при воспалении рассмотрены ниже в главе “Патофизиология воспаления”. Хотя она обусловлена, главным образом, действием медиаторов воспаления на миогенный компонент сосудистого тонуса, однако, при большом разнообразии форм воспаления в развитии этой формы артериальной гиперемии могут участвовать: нейропаралитический механизм, вызванный действием некоторых бактериальных токсинов, и нейротонический пептидэргический механизм.

· Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их центров. Перерезка симпатических, несущих к сосудам констрикторые импульсы, нервов в эксперименте позволяет получить нейропаралитическую гиперемию. Впервые в 18 веке гиперемию сосудов глаза после перерезки симпатического ствола на одноимённой стороне наблюдал французский патофизиолог Пурфюр-дю-Пти. На ухе кролика нейропаралитическая активная гиперемия воспроизводится в классическом опыте Ф. Мажанди - К. Бернара (1851)- также при перерезке шейного симпатического ствола, а на плавательной перепонке лапки лягушки - при перерезке седалищного нерва (А.Хауэр, 1890). У человека явления нейропаралитической артериальной гиперемии в сосудах лица, аналогичные происходящим при опыте Бернара, можно наблюдать при травме симпатического ствола (огнестрельные раны, перелом ключицы) и при гемикрании. Проявлением нейропаралитического действия электротока считаются так называемые “знаки молнии” - мгновенно возникающие зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией.

При понижении температуры кожи её сосуды вначале претерпевают нейрогенный спазм. Однако, когда кожная температура падает ниже 15⁰ С, вследствие холодового паралича нервно-мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться. Таким образом, морозный румянец на щеках - проявление артериальной гиперемии, в основном, нейропаралитического типа. При некоторых инфекциях (сыпной тиф, дифтерия) бактериальные токсины могут оказывать паралитическое действие на вегетативные центры, тем самым вызывая артериальную гиперемию. Данный механизм может способствовать развитию коллапса при инфекциях (Ромберг, Песслер) Можно получить нейропаралитическую артериальную гиперемию и фармакологическим путем.

· Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса.. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических вазодилятаторов артериальная гиперемия наступает в поджелудочной и слюнных железах, языке, кавернозных телах. По этому же механизму в коже развивается сосудистая реакция, подчиненная целям теплорегуляции. Здесь, обеспеченная тепловым центром нейрогенная парасимпатическая вазодилатация, приводит к увеличению объема протекающей через сосуды кожи крови. Однако потребление кислорода кожей не возрастает (рис. 41, с. 198). Увеличенный кровоток осуществляется по артерио-венозным путям, минуя нутритивное русло. Физиологический смысл реакции заключается в увеличении теплоотдачи, а не питания кожи. Сходная сосудистая реакция наблюдается во время стресса в скелетных мышцах, где холинэргическая симпатическая вазодилятация обеспечивает гиперемию, которая также не сопровождается повышенным потреблением кислорода. Возросший объем крови, протекая по расширенным артерио-венозным путям, обеспечивает увеличенный венозный возврат крови к сердцу. Эта реакция осуществляется в интересах системного, а не регионального кровообрашения.

У представителей отряда кошачьих имеется симпатический холинергический вазодилятаторный механизм, обеспечивающий немедленное нейротоническое расширение приносящих сосудов в скелетных мышцах, еще до накопления каких-либо местных вазодилятаторов. Эфферентный нервный путь этого рефлекса начинается в коре больших полушарий, в непосредственном соседстве с моторными зонами. Вероятно, этот нейротонический механизм обеспечивает кратковременное усиление кровотока в мышцах в момент, когда “лев готовится к прыжку”. У приматов его существование не подтверждено. Выше уже упоминалась артериальная гиперемия пептидэргической природы, которая тоже может быть отнесена к нейротоническим.

Полагают, что нейротонический компонент имеется при развитии односторонней эритемы у больных невритом тройничного нерва и у страдающих зубной болью. Хорошо известны феномены односторонней эритемы на щеке при крупозной пневмонии и симметричной эритематозной “бабочки” при системной красной волчанке. Хотя роль нейротонического компонента в развитии этих явлений не отрицается, следует подчеркнуть, что во всех этих хрестоматийных примерах речь идет о наличии у больного воспалений (а при волчанке - даже васкулита). Поэтому, вряд ли здесь обходится без участия миопаралитических воспалительных медиаторов.

Классическим примером нейротонической артериальной гиперемии у человека считается краска стыда (или гнева) на щеках, особенно выраженная у психастеничных индивидов, страдающих, по выражению В.М.Бехтерева, эритрофобией - навязчивой боязнью приковать всеобщее внимание. Это явление блокируется анестетиками и нейролептиками, а у животных аналогичная рефлекторная эритема может быть блокирована десимпатизацией, перерезкой чувствительных нервов и разрушением соответствующих спинальных сегментов. Три основных механизма артериальной гиперемии иллюстрируются рисунком 46 (с. 216), демонстрирующим три самых частых случая “красных щёк” - от стыда, от холода и от пощёчины.

Нервные и гуморальные механизмы развития артериальной гиперемии приводят к неодинаковым последствиям. Активные гиперемии, полученные с преобладанием гуморального и нейротонического механизмов имеют существенные различия.

Миопаралитическая артериальная гиперемия, вызванная действием химических агентов, метаболитов или медиаторов воспаления, к которым высока чувствительность прекапиллярных сфинктеров, всегда проявляется главным образом значительным увеличением числа функционирующих капилляров в гиперемированной ткани и, следовательно, повышением обмена веществ, т.е. она по сути нутритивная.

Нейрогенные формы артериальной гиперемии либо выполняют какие-то специализированные функции (теплоотдача, эрекция, повышение венозного возврата), либо служат интересам системы кровообращения в целом, или же (при патологии) являются следствием нарушения или отсутствия должной нейрорефлекторной регуляции. Чаще всего, они не сопровождаются значительным увеличением числа функционирующих капилляров, кровь при данных вариантах артериальной гиперемии, в основном, сбрасывается через анастомозы, следовательно, они являются ненутритивными и не обеспечивают увеличения питания ткани. Вследствие этого спортсмены перед состязаниями всегда проводят массаж и разминку, не рассчитывая на то, что из-за многолетней привычки начинать футбольные матчи в пол-восьмого, рефлекторные ненутритивные изменения кровообращения обеспечат им к этому сроку оптимальную функциональную готовность мышц.

Расширение сосудов приводит к увеличению объема притекающей (и оттекающей) крови (см. табл. 7 и рис.47), вследствие этого повышается гидростатическое давление в прекапиллярных артериях и артериолах, а поскольку в венулах давление увеличивается незначительно, возрастает градиент давлений между артериолами и венулами, что определяет увеличение линейной и объёмной скорости кровотока. Деление на осевой и пристеночный кровоток подчёркнуто, зона плазматического кровотока несколько расширяется, течение крови имеет турбулентный характер, и минимальное внутреннее трение способствует быстрому кровообращению. Ускоренное движение крови по капиллярам заметно превышает скорость диффузии, вследствие чего каждый миллилитр венозной крови теряет меньше кислорода, чем в норме. Артериолярно-венулярная разница по кислороду уменьшается, венозная кровь становится более насыщенной кислородом и имеет алый цвет. Покраснение ткани связано и с увеличением объема крови, находящейся, прежде всего, в капиллярах, число которых возрастает при миопаралитической гиперемии, а также в мелких прекапиллярных сосудах. Несмотря на ухудшившиеся условия диффузии, парциальное напряжение кислорода в ткани растёт, ибо через неё протекает в единицу времени больше миллилитров крови. Если в ткани перед развитием артериальной гиперемии существовал локальный ацидоз (вакатная гиперемия), то парциальное напряжение СО₂ и рН возвращаются к норме. Дальнейшего падения рСО₂ и увеличения рН не происходит, так как вымывание диоксида углерода и катионов водорода из ткани уравновешивается их ускоренным образованием вследствие активизации метаболизма.

Повышение температуры гиперемированной ткани выражено при ее поверхностной локализации и связано с притоком большего объема теплой артериальной крови из центральных областей термического ядра организма, позднее местная гипертермия поддерживается за счёт локального повышения обмена веществ.

Увеличение числа функционирующих капилляров резко увеличивает поверхность транскапиллярного обмена и площадь капиллярного русла, на котором происходит процесс фильтрации жидкости. Общий объем фильтрата возрастает, но возрастает и лимфоотток, увеличенное лимфообразование определяет повышение тургора гиперемированной ткани, но отёка не происходит, так как прирост фильтрующего давления находится в пределах буферной зоны в 17 мм рт.ст. (см. выше).

По значению для организма различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Такое деление более чем условно, так как критерием отличия служит адекватность артериальной гиперемии повышенной функции органов или тканей, но, как уже указано, некоторые нейротонические формы артериальной гиперемии служат иной, не нутритивной, цели, выполняя какую-то специализированную системную функцию. К тому же, механизмы патологической воспалительной и физиологической рабочей артериальной гиперемии сходны и принадлежат к миопаралитическому типу. Принципиально важно, что даже длительная артериальная гиперемия сама по себе не нарушает реологических свойств крови.

Однако, как и любой относительно целесообразный и потенциально патогенный механизм, артериальная гиперемия может вести и к благоприятным, и к нежелательным для организма последствиям - в зависимости от ситуации и интенсивности процесса. Артериальная гиперемия нейротонического типа длится недолго, миопаралитические и нейропаралитические формы более продолжительны. Немедленное последствие артериальной гиперемии - повышение функциональных возможностей органа или ткани. Хроническая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии или гиперплазии тканей и органов и даже ускорению их развития. Так, повторяющиеся или непрерывные формы коронарной гиперемии при гиперфункции сердца сопровождаются гипертофией миокарда (Ф.З.Меерсон, 1969). При врождённых ангиодисплазиях конечностей, например, синдроме Паркса Вебера-Рубашова, когда имеется хроническая ненутритивная артериальная гиперемия за счёт аномальных артерио-венозных соустий, постоянным симптомом является гипертрофия и гиперплазия тканей конечности (А.П.Милованов, 1978).

Авторы наблюдали одиннадцатилетнего мальчика, у которого вследствие синдрома Паркса Вебера-Рубашова, развилась хроническая артериальная гиперемия 3-4-го пальца левой кисти. Пальцы были не только увеличены в размерах, но и имели оволосение на тыльной стороне проксимальных фаланг, подобно пальцам взрослого мужчины, что свидетельствовало о локальном ускорении пубертатных онтогенетических изменений. Артериальная гиперемия используется в физиологических адаптивных реакциях терморегуляции, эрекции, при стрессорных изменениях мышечного кровотока.

Если стенка сосуда содержит какие-либо дефекты, артериальная гиперемия создает высокий риск разрыва сосудов и кровотечения per rexin. Артериальная гиперемия сосудов мозга может приводить к разрыву врождённых аневризм этих сосудов, которые обычно существуют бессимптомно и не распознаются до момента, когда это событие вызывает неожиданный геморрагический инсульт у относительно молодых и клинически здоровых индивидов. В органах, заключённых в замкнутый объём, даже в отсутствие отёка, повышение внутрисосудистого давления при артериальной гиперемии сказывается в виде субъективных неприятных симптомов. Это может быть боль и чувство ломоты в суставах, головокружение, шум в ушах и головные боли при артериальном полнокровии в церебральных сосудах. Выше уже говорилось о патогенной роли реперфузии при постишемическом артериальном полнокровии.

Если артериальная гиперемия является не местным, органным, а общим изменением кровообращения, то она может серъёзно изменить показатели системной гемодинамики. Например, когда артериальная гиперемия кожи развивается на большой тканевой поверхности в целях обеспечения теплорегуляции, при этом изменяется не только объёмный кровоток в коже, но и минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление, артериальное давление. Общее артериальное полнокровие развивается при плеторе - значительном увеличении объема циркулирующей крови, в частности, связанном с увеличением количества эритроцитов в единице объема крови - эритроцитозом (например, при болезни Вакеза). Это приводит к системной гипертензии. Патогенез артериальной гиперемии можно представить в виде схемы (рис.48):

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1707 | Нарушение авторских прав