АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Цитотоксические реакции при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях
Хотя подробное рассмотрение вопросов аутоиммунитета относится к отдельной части обзора, упомянем, что цитотоксические реакции играют ведущую роль в патогенезе таких органоспецифических поражений, как инсулинозависимый сахарный диабет, симпатическая офтальмия, факогенный увеит, аутоиммунные апластические анемии, синдром Шихана, вульгарная пузырчатка. При некоторых формах диффузного гломерулонефрита у человека (хронический мембранозный гломерулонефрит, болезнь Бергера, болезнь Шёнляйн-Геноха) и при экспериментальных нефритах у животных имеются цитотоксические комплементзависимые реакции против белков трансцитотических пузырьков, либо щеточной каймы эпителия клубочков, или, наконец, белков эндотелия клубочков.
Большое значение имеют аутоиммунные цитотоксические реакции против внеклеточных фиксированных антигенов. В этом случае абсолютная органоспецифичность утрачивается. Так, цитотоксические IgG обусловливают клеточную и комплементзависимую реакцию против коллаген-ассоциированного гликопротеида базальных мембран клубочков почек при злокачественном подостром гломерулонефрите с полулуниями у человека. Аналогичный процесс может быть экспериментально вызван иммунизацией (см. выше).
При синдроме Гудпасчера аутоиммунная цитотоксическая реакция поражает базальные мембраны как почек, так и легких. При болезни Шенляйн-Геноха аутоиммунный цитотоксический процесс повышает порозность базальных мембран капилляров, что ведет к вазопатии, а у 30% больных может дополняться нефропатией, сходной с описанными выше.
Так называемое сверхострое отторжение трансплантата (при несовместимости по антигенам ГКГС1 класса и по экспрессируемым в почках антигенам AB0) также является не реакцией ГЗТ, как другие формы трансплантационного иммунитета, а органоспецифичной цитотоксической реакцией.
Диагностика цитотоксических реакций требует открытия и измерения титров специфических циркулирующих антител. Это достигается на основе реакции связывания комплемента (РСК, см.. Е.Кебот, М.Мейер, 1968) или менее чувствительных реакций: непрямой гемагглютинации по П.Бойдену (РНГА), иммунопреципитации, в том числе - в агаровом геле по Р.Ухтерлони (1964) и иммунодиффузии.(А.И.Гусев, 1966). Цитотоксические аутоантитела в тканях могут быть локазизованы с помощью иммунофлюоресцентного анализа по А.Кунсу-М.Каплану (1951), а в биологических жидкостях – методами иммуноферментного (ИФА) и радиоиммунологического (РИА) анализа.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 770 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 |
|