 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез альтерацииКомплекс изменений, вызванных непосредственным действием повреждающего агента, называют первичной альтерацией. Авторы не разделяют высказываемого А.Д. Адо и Н.А. Клименко мнения, что: “первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном” (1994). Дело в том, что повреждение в патофизиологическом, а не механически-бытовом смысле этого слова не заканчивается, а только начинается в момент соприкосновения ткани с флогогеном. От этого момента и до момента гибели клетки происходит множество патохимических и цитологических событий, описанных выше, в разделе “Повреждение исполнительного аппарата клетки”. Более того, некоторые медиаторы воспаления (например. простагландины) освобождаются уже в самый момент повреждения клетки, под действием первичного повреждающего агента. Следовательно, то, как именно флогоген повреждает и составляет механизм первичной альтерации. У разных флогогенов он, как показано выше, может значительно отличаться, но имеет типовые черты. Однако, можно согласиться с мнением, что “практически, первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга” (А.Д. Адо. Н.А. Клименко 1994). При желании первичную альтерацию можно дидактически отнести не к теме “Воспаление”, а к иному разделу курса. Так, собственно, мы и поступили. Сведения о механизмах альтерации, приведенные выше, избавляют от необходимости повторов. При первичной альтерации имеют место все закономерности, описанные выше, включая дистрофические процессы, некробиоз, некроз и апоптоз клеток. Повреждение прямо провоцирует ацидоз, накопление ионов калия в очаге воспаления, нарастание числа внеклеточных молекул и повышение осмотического давления в тканях. Результатом повреждения нервных окончаний могут быть боль, спазм сосудов, а при прекращении проведения возбуждения по вазоконстрикторным нервным волокнам, вследствие их травматического пересечения, возможно возникновение нейропаралитической артериальной гиперемии.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 717 | Нарушение авторских прав |