АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Проведение боли в ЦНС

Болевой сигнал проводится в спинной мозг по спинальным (Аd-волокна) или вегетативным (С-волокна) нервам, для гортани, трахеи и верхней части пищевода проведение осуществляется непосредственно в головной мозг в составе черепно-мозговых нервов - языкоглоточного и блуждающего.

Проводники входят в спинной мозг через задние корешки, в ганглиях которых лежат их первые нейроны, и идут в составе тракта Лиссауэра в задних канатиках, позади задних рогов, при этом они восходят или нисходят в пределах соседних 2-3 сегментов спинного мозга.

Эпикритические проводники оканчиваются в пограничной (первой) и в пятой пластинках задних рогов, а протопатические - в так называемом гелеподобном веществе (substantia gelatinosa) третьей и четвёртой пластинок. При этом возможна суммация возбуждений от нескольких разных нервных окончаний на один спинальный второй афферентный нейрон. Особенно важно, что ветви С-волокон, несущих болевое ощущение от внутренних органов, коммутируют с вторыми нейронами, которые получают также и болевые сигналы от кожных ноцирецепторов.

По этой причине возникают отражённые боли - то есть автоматическая ложная локализация висцеральных болей мозгом в том участке тела или органе, который удалён от места болевой стимуляции. Отражённые боли могут вовлекать участки кожи и быть кутанным отражением патологии внутренних органов. Возможны и висцеро-висцеральные отражённые боли. Феномен кожно-висцеральных отраженных болей был изучен выдающимися диагностами Г.А.Захарьиным (1889) и Г. Гедом (1893) и носит название болевых зон Захарьина-Геда. Закономерность при возникновении кожно-висцеральных отражённых болей связана с сегментарным характером спинальной иннервации, который развивается в эмбриональный период.

Поскольку сердце, например, закладывается на уровне нижних шейных и верхних грудных сомитов, висцеральные болевые проводники от него достигают сегментов спинного мозга с С₃ по Th₅. На нейроны этих же сегментов передаётся и болевая париетальная чувствительность от производных соответствующего дерматома: поверхностных тканей верхних конечностей, дельтовидной области, грудной клетки. Поэтому боли при повреждении сердца могут субъективно вовлекать левую руку, надплечье, подлопаточную область. При болезнях желчевыводящих путей часто болезненна точка над углом правой лопатки, поражения прямой кишки проецируют боль в область промежности (S₂-S₄). Широко известен “френикус-симптом”, на деле, вряд ли связанный с диафрагмальным нервом и представляющий отраженную боль над ключицей между головками m.sternocleidomastoideus при болевых раздражениях капсулы печени и париетальной брюшины центра диафрагмы (конвергенция висцерального и кожного входов на нейроны сегментов С₃-С₄). Так как болевые нервные окончания в зонах Захарьина-Геда сенсибилизируются при патологии соответствующих внутренних органов, то пальпация, уколы и воздействия теплой мокрой губкой на эти зоны, безболезненные в обычных условиях, могут давать болевое ощущение и жжение. Большую роль в этом играет местное выделение вещества Р. Иногда отраженные боли проецируются не по правилам дерматомов, а в область недавних травм и операций. Возможно, и здесь играет роль локальная сенсибилизация болевых рецепторов нейропептидами.

Следует подчеркнуть, что сама отраженная локализация класических болей в зонах Захарьина-Геда проективна и возникает в силу того, что ЦНСвоспринимает и локализует возбуждение одного и того же, являющегося общей станцией спинального нейрона, как при висцеральном, так и при париетальном поражении, относящемся к дерматому того же сегмента, из которого у эмбриона иннервируется данный орган.

В клиническом языке уместен термин “ иррадиация боли”, но с точки зрения патологии, пользуясь этим общепринятым обозначением, надо ясно представлять, что боль при этом не перетекает по организму и не передаётся в область отражения, как некий ток. Создается лишь систематическая ошибка в локализации болевого сигнала структурами ЦНС. Точно так же архаичны и неточны и формулировки о том, что сами отражённые боли есть некие рефлексы. Еще раз повторим, что это явление, возникающее из-за того, что центр путает два разных входа, соединенных с общим реле. Когда Вы набрали неверный телефонный номер, при этом возникает связь между Вами и посторонним абонентом, а не между своим и чужим абонентами - через Вас. В некоторых случаях механизм отражённых болей иной, и он, действительно, связан с истинными рефлексами, например, поясница может болеть при поражениях мочеточников из-за висцеро-соматического рефлекторного спазма люмбальных мышц в ответ на слабый, порой малоощутимый, болевой сигнал от мочевыводящих путей. Нельзя не учитывать и еще один аспект двойной болевой чувствительности разной локализации при поражении одного и того же органа. Например, известно, что острый аппендицит часто сопровождается и острой болью в правой подвздошной области, и схваткообразной болью вокруг пупка. Здесь механизм связан с реальным возбуждением в аппендиксе висцеральных С-волокон, несущих информацию по симпатическим нервам к Th₁₀-Th₁₁, и париетальных Ad-волокон его брюшины, посылающих импульсы к L₁-L_2. По Г.Геду, отраженные боли при поражении внутренних органов могут проявляться в виде головных болей определённой локализации, так поражение нижних долей лёгких, кардиальной части желудка и сердца нередко сопровождается головной болью височной локализации (1898).

Дальнейший ход болевой чувствительности предусматривает для обоих путей - быстрой и медленной болевой чувствительности - переключение в спинном мозге. Медленная чувствительность, в целом, проходящая больше станций переключения на своём пути, передается от гелеподобного вещества на нейроны пятой пластинки задних рогов, а затем её пути проходят на контралатеральную сторону спинного мозга через переднюю перемычку и идут вверх в белом веществе латеральной части передне-боковых проводящих трактов. Небольшая часть волокон не перекрещивается и восходит в головной мозг ипсилатерально. Тракт быстрой чувствительности после реле в первой и пятой пластинках целиком перекрещивается и восходит тем же путём.

В головном мозге быстрый болевой тракт проходит в латеральных частях ствола, как экстралемнисковый. Большинство волокон переключаются на нейронах ретикулярной формации или среднего мозга, а часть идёт прямо в универсальную станцию переключения различных видов чувствительности - зрительный бугор. В таламусе волокна, несущие быструю болевую чувствительность, оканчиваются на вентробазальных и задних ядрах чертога. Туда же приходит лемнисковый тракт тактильной чувствительности.

Отсюда таламо-кортикальный тракт несет информацию, необходимую для локализации быстрой боли в сомато-сенсорную и моторную кору.

Тракт медленной болевой чувствительности тоже является внепетлевым (А.Лапорт, Ф.Кохадон, 1981). По нему медленная боль передается в ретикулярную формацию. В этом образовании возникает особый болевой “ритм напряжения” с частотой 4-6 герц, без которого невозможно активирующее влияние ретикулярной формации, возбуждённой болью, на кору. Из ретикулярной формации сигнал, после переключения, может передаваться во все отделы мозга, в частности, что особенно важно - в гипоталамус и другие части лимбической системы (например, миндалевидный комплекс), а также в интраламинарные ядра таламуса и, через них, во все области коры. Это крайне важно для организации генерализованной реакции на боль, формирования эмоционального, стрессового (см. выше), вегетативного компонентов ответа на боль и для осуществления влияния боли на поведение. Хотя декортикация не ведёт к утрате способности ощущать боль, передача болевой информации в кору необходима для локализации и для интерпретации свойств боли.

При нарушениях проведения боли возможны как вторичная гиперальгезия, так и анальгезия.

Односторонняя травма или перерезка половины спинного мозга вызывает синдром Броун-Секара, одним из компонентов которого служит контралатеральная анальгезия в дерматомах, расположенных ниже уровня, отстоящего на 2-6 сегментов книзу от места повреждения.

Инсульт в бассейне заднелатеральной ветви задней мозговой артерии, или иное повреждение задневентральных таламических ядер, растормаживает активность медиальных ядер таламуса. При этом, на фоне контралатеральной анестезии, больной испытывает сильнейшие боли трудно локализуемого характера, которые провоцируются любыми интенсивными чувствительными воздействиями на область, где чувствительность утрачена. Это сопровождается эмоционально-аффективными расстройствами.

При herpes zoster вирус проникает по нервам в ганглии задних корешков и персистирует там. Переохлаждение, снижение иммунитета и другие неблагоприятные воздействия провоцируют обострение хронической инфекции. При этом в дерматомном сегменте, который обслуживается инфицированным ганглием, ощущается сильная боль, возникающая, вероятно, по механизму смешанной - рецепторной и проводниковой гиперальгезии. Из-за её сегментарного характера болезнь и получила название опоясывающего лишая.

Одно из самых мучительных гиперальгетических страданий - невралгия тройничного или языкоглоточного нервов ( tic douloureux). При этом ужасная боль может возникнуть через 1-2 мин после самого незначительного, неповреждающего тактильного раздражения какой-либо, имеющейся у больного, курковой зоны, расположенной на лице или в полостях рта,глотки, уха. Приступ боли может сопровождаться конвульсивными подёргиваниями мимических мышц. Невралгия данных нервов может провоцироваться вирусом опоясывающего лишая, но чаще является результатом каких-то очаговых процессов в задней черепной ямке, травмирующих их корешки. Это могут быть аневризмы, бляшки при рассеянном склерозе, опухоли, извитые гиперпластические сосуды. В некоторых случаях пересечение соответствующих чувствительных корешков не избавляет от невралгий этих нервов. В то же время, эффективными оказываются противоэпилептические лекарства. Это говорит о том, что данная форма гиперальгезии может возникать на более центральном уровне, чем рецепторы и нервные корешки и носить характер пароксизмальной эпилептоидной активности, возможно, в каком-либо нервном центре на пути передачи болевой чувствительности от головы и лица, например в ядрах тройничного нерва.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 958 | Нарушение авторских прав