 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Онтогенетические аспекты стрессаПоскольку стресс - это экстренная адаптационная программа, включаемая как универсальный ответ, обеспечивающий неотложные приспособительные нужды на период поиска и становления специфических для той или иной ситуации программ, способность к осуществлению этого типового процесса возникает очень рано, скорее всего, в начале фетогенеза. Стресс рассматривается как посредник между средой и ресурсами генетического аппарата организма, средство мобилизации резервов генетической изменчивости (Е.В. Науменко, 1993). В связи с этим, точка зрения, по которой способность к стрессу формируется поздно и отсутствует при рождении (Э.З. Юсфина, 1958), в настоящее время оставлена и представляет лишь исторический интерес. Вместе с тем, гипоталамо-гипофизарный нейросекреторный аппарат и надпочечники плода характеризуются очень значительными особенностями, делающими стресс в раннем онтогенезе чрезвычайно своеобразным. Мелкоклеточные элементы гипоталамуса, как более филогенетически молодые, формируются в ходе индивидуального развития позже, чем крупноклеточные. Соответственно этому, в гипофизе задняя доля формируется раньше, чем срединное возвышение, и чем аденогипофиз. Ацидофилы гипофиза выделяются у плода человека начиная, приблизительно, с 13-15-ти недель гестационного возраста и секреторно активны с 20-ти недель (Е.Б. Павлова, 1966). Вазопрессин обнаруживается у человека в экстрактах гипоталамуса и гипофиза на 11-й, а окситоцин - начиная с 14-й недели киематогенеза (О.А. Данилова, 1993). Предполагается, что вначале секреция тропных гормонов гипофиза у плода регулируется нонапептидами и только затем, к 16-18-й неделям, устанавливается управление посредством выделения либеринов и статинов в портальный кровоток. Действие тропных гормонов гипофиза необходимо для нормального гистогенеза коры надпочечников, так как у детей-анэнцефалов она остаётся незрелой (Э. Керпель-Фрониус, 1975). Основным первичным тропным гормоном для адренокортикоцитов на начальном периоде их развития у плода является b-МСГ, затем развивается тропный контроль посредством АКТГ, секреция которого значительна, начиная с 20-22-й недели и в аденогипофизе позднего плода превосходит таковую у взрослых. Вазопрессин, в отличие от постнатального онтогенеза, не проявляет у плода адренокортикотропной активности, синэргичной с этими гормонами. Суточные ритмы секреции КРФи АКТГ у плода отсутствуют, и остаются не вполне сформированными вплоть до внеутробного возраста 1-3 года. Надпочечники у плода 4 месяцев уже имеют массу, сопоставимую с массой почек и, безусловно, переживают период своего расцвета, связанного с очень специфической стадией гистогенеза. Никогда больше, во все последующие периоды индивидуального развития, их относительная масса не бывает столь значительна. Согласно классическим данным У. Роттера (1949), до 3 месяца гестационного возраста кора надпочечников представлена зародышевой малодифференцированной тканью. Позже в ней можно выделить пучковую зону, специфическую фетальную зону, которая к 8-му месяцу становится резко доминирующей, а также сетчатую зону, к 8-му месяцу сливающуюся с фетальной. В момент родов до 80% толщины коры надпочечника представлено фетальной зоной. Тем удивительнее, что на протяжении всего первого года внеутробной жизни эта уникальная составляющая коры надпочечников плода стремительно инволюцирует, параллельно расширению пучковой и появлению оформленной клубочковой зон. В период между 3 и 9 годами фетальная зона становится рудиментарной и совсем исчезает к возрасту 10-11 лет. Всё это время выраженность клубочковой зоны нарастает, и этот процесс продолжается до четвёртого десятилетия жизни. Нарастает и толщина пучковой зоны, но в течение более короткого времени: после возраста 12 лет она остаётся стабильно выраженной, вплоть до глубокой старости. После 3 лет часть фетальной зоны замещается на сетчатую, которая претерпевает бурный прогресс в период полового созревания и достигает максимума своего развития в третьем десятилетии жизни. В позднем онтогенезе значительно уменьшается толщина клубочковой зоны и несколько сокращается ширина сетчатой. Кортикостероиды обнаруживаются в коре надпочечников человека, начиная с 8-9-й недели эмбрионального развития. Вплоть до позднего фетогенеза, преобладающим глюкокортикоидным гормоном плода служит кортизол, однако к моменту родов доля кортикостерона нарастает почти до 50%. Наиболее интригующей особенностью функций коры надпочечников плода остаётся роль фетальной зоны, которая обнаружена не у всех животных, а лишь у части приматов, некоторых кошачьих и морского льва. Установлено, что у всех этих видов фетальная зона формирует андрогенный стероид дегидроэпиандростерон, который печень плода превращает в 16-окси-дегидроэпиандростерон, а плацента - в эстрогенный гормон эстриол, выделяемый беременной женщиной с мочой. У матерей, беременных анэнцефалами с недоразвитой корой надпочечников, уровень эстриола не составляет и 10% нормы, что красноречиво указывает на происхождение этого гормона из фетальной зоны коры надпочечников плода (К. Дж. Райен, 1980). Возможно, эта особенность обеспечивает более андрогенный характер стресса в поздний фетальный и ранний неонатальный период, что, как показано выше, может препятствовать истощающему катаболическому влиянию ранней неонатальной адаптации и позволяет избегать дистресса. В то же время, превращение 16-окси-дегидроэпиандростерона в плаценте в эстриол, по всей вероятности, предохраняет материнский организм от избыточной фетальной андрогенизации и, как показано ниже, имеет важное значение для развития гормонального криза новорожденных. Мозговое вещество плода вырабатывает, преимущественно, норадреналин. Только во второй половине первого года внеутробной жизни секреция адреналина начинает преобладать. После года формируется адреналовый тип секреции хромаффиноцитов и соотношения адреналина и норадреналина стабилизируются на уровне 4:1, характерном и для всей последующей жизни (В.Н. Никитин, 1975). Этапным событием во всём онтогенезе человека являются роды. Родам сопутствует уникальный по силе и по своему адаптивному значению родовой стресс. Отношение к родовому стрессу в акушерстве и неонатологии значительно менялось по мере углубления представлений о его механизмах и последствиях. Еще до появления учения о стрессе, практика повивальных бабок однозначно свидетельствовала о том, что стресс в родах бывает необходимым для ранней адаптации новорожденного. При отсутствии первого вдоха, ими по отношению к ребёнку применялись достаточно серьёзные стрессирующие процедуры, типа энергичных шлепков и даже попеременного погружения в горячую и холодную воду. Вместе с тем, здравый смысл непрофессионалов, живущий в каждом враче, а тем более - в пациенте, склонял к мнению о вредоносности сильного стресса для “неокрепшего организма”. В этом вопросе, как и во многих других, в период начала научно-технической революции у специалистов появилась оптимистическая уверенность, что вооружённый знаниями человек умнее природы. Поэтому, с развитием технических возможостей медицины стали всё чаще строить родовспоможение так, чтобы уберечь новорожденного и мать от стресса родов. Всё шире стало практиковаться кесарское сечение, причём в медицински развитых странах sectio caesarica проводили в шестидесятых и семидесятых годах не только по прямым медицинским показаниям, но и по желанию родителей. В отдельные годы, в некоторых городах США“кесарили” более 20% рожениц! С другой стороны, энтузиасты родов в воду с патриархальным воодушевлением настаивали, что их метод родовспоможения - самый физиологический, так как он, якобы, смягчает родовой стресс. Таким образом, в ненужности страдания, сопровождающего наше появление на свет, были парадоксально-единодушно уверены и адепты технологического прогресса, и традиционалисты. Однако, эпидемиологические исследования установили, что кесарское сечение, снижающее уровень гормонов стресса в крови новорожденного в 8-10 раз, крайне неблагоприятно сказывается на процессах ранней неонатальной адаптации. Особенно ухудшается и замедляется перестройка работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы новорожденного, применительно к внеутробному существованию. Возрастает частота болезни гиалиновых мембран и персистирующей лёгочной гипертензии новорожденных. Позже закрывается боталлов проток, медленнее расправляется антенатальный ателектаз, на первом году жизни возрастает риск пневмоний и пневмопатий. С другой стороны, многие ситуации, которые, как казалось, могут только усилить перинатальный стресс, парадоксальным образом улучшают протекание ранней неонатальной адаптации и снижают риск респираторного дистресс-синдрома и других нарушений у новорожденных. Самым ярким примером, возможно, является значительное уменьшение частоты болезни гиалиновых мембран у детей, рождённых матерями-наркоманками. Особенно велика оказалась неожиданно профилактическая роль героиновой наркомании. Относительное снижение вероятности этого заболевания, представляющего результат инадаптации дыхательной системы новорожденных (то есть своеобразную неонатальную болезнь нарушенной адаптации), отмечено и при других стрессирующих плод условиях: гипертензии беременных, длительном безводном периоде, интенсивной родовой деятельности, хронической отслойке плаценты, введении окситоцина и плацентарной недостаточности (У.Х. Ю Виктор, 1989). По современным представлениям, родовой стресс - благотворный для неонатальной адаптации фактор, играющий в её развитии и исходе ключевую роль. Положение Г.Селье “Стресса не следует избегать” в полной мере применимо и к данной специфической ситуации. Ныне в перинатологии доминируют представления, которые оценивают родовой стресс, прежде всего, как процесс чрезвычайной, прямо-таки фантастической по интенсивности, мобилизации активности надпочечниковой системы и хромаффинной ткани. Чтобы оценить всю уникальность родового стресса, как сильнейшего в жизни индивида, достаточно указать, что концентрации катехоламинов при нормальных физиологических родах в крови новорожденного обязательно достигают уровня около 50 нМ/л. У взрослых даже при феохромоцитомах, оканчивающихся инсультом, эти цифры не превышают 35 нМ/л! Если имеется интранатальная гипоксия средней тяжести, то могут быть зарегистрированы концентрации катехоламинов у новорожденного, достигающие совсем уж баснословной величины в 1000 нМ/л, немыслимой при самых чудовищных постнатальных стрессах, у самых крепких и сильных взрослых индивидов. Очень значительно увеличивается и концентрация кортикостероидов. И эти суперконцентрации гормонов стресса младенец хорошо переносит. Несмотря на глубочайшее влияние родового стресса на все аспекты постнатального функционирования организма, он остается, как правило, менее патогенным, чем сверхинтенсивные стрессы у взрослых. Итак, родовой стресс обладает необычайной силой, большим адаптогенным и крайне мало выраженным патогенным действием (Г.Легеркренц, Т.А.Слоткин, 1986). Причины этого заключаются в ином гормональном спектре стрессорной реакции у плода, по сравнению с взрослым организмом. Выше уже шла речь о своеобразии хромаффинной ткани у плода и новорожденного. Если у взрослых большая часть катехоламинов при стрессе поступает в кровь из мозгового вещества надпочечников, в ответ на нервный сигнал и представлена на 85% адреналином, то у плода в родах катехоламины освобождаются, в основном, экстраадреналовой хромаффинной тканью (в частности, параганглиями, особенно крупным органом Цукеркандля) в ответ на прямую механическую стимуляцию (сдавление головы и туловища) в акте родов и на гипоксию. Этот процесс не опосредован нервами. У плода на 90%, а в акте родов - на 55-60% катехоламины при стрессе представлены норадреналином. Используя терминологию У.Кэннона, можно сказать, что каждый из нас является в этот мир львом! Только к 3-4-му месяцам внеутробной жизни параганглии инволюцируют у грудного ребёнка настолько, что адреналовая секреция при стрессе начинает значительно преобладать. Определённую роль играют и нарастающие функциональные возможности пучковой зоны коры надпочечников, поскольку известно, что именно высокий уровнь глюкокортикоидов в родах и в более позднем периоде способствует метилированию норадреналина в адреналин. Своеобразие стероидного ответа при стрессе плода заключается в значительной стимуляции выброса в кровь не только глюкокортикоидов, среди которых относительно большую, чем у взрослых, роль играет кортикостерон, но и прогестерона, а также андрогенных стероидов фетальной зоны. Значительная активизация системы эндогенных опиатов происходит при прикладывании младенца к материнской груди. Кроме того, само грудное молоко и, особенно, молозиво, как упоминалось выше, содержит и опиаты (казморфин) и эндорфинопродуцирующие лейкоциты. Грудное вскармливание, как фактор неонатальной адаптации, способствует выходу из родового стресса без дистресса. Активация эндорфиновых антидистрессорных механизмов способствует развитию хорошо известного феномена - резкого понижения функциональной активности надпочечников при физиологическом протекании неонатального периода на 3-4 день после родового стресса, которое характерно для всех млекопитающих. Норадреналин и кортикостероиды при родовом стрессе обеспечивают начало постнатальной адаптации и увеличение антигипоксической резистентности не только классическим путём перераспределения энергетических ресурсов по схеме, обсуждавшейся выше, но и благодаря действию следующих механизмов: ¨ Легкие и бронхи плода секретируют особую, относительно безбелковую жидкость, заполняющую к моменту родов альвеолы и трахеобронхиальное дерево. Ее количество достигает 30 мл/кг массы тела плода. Легочная жидкость выделяется клетками благодаря действию особого вращающегося белка-переносчика плазматических мембран - хлор-бикарбонатного насоса. Этот насос экскретирует хлор и воду в обмен на гидрокарбонат-анион. Он тесно связан с b-адренорецепторами мембраны. Под действием норадреналина при перинатальном стрессе происходит стремительное обратное активное всасывание воды и хлоридов, что служит главным механизмом опорожнения трахеобронхиального дерева для подготовки к первому вдоху. Дополнительную механическую роль играет сдавливание грудной клетки при физиологических родах. Оба фактора отсутствуют при sectio caesarica (К. Патерсон и соавт., 1986). ¨ Приблизительно с 25-й недели беременности альвеоциты 2-го типа и, возможно, лёгочные макрофаги, начинают вырабатывать белково-фосфолипидный комплекс, известный под условным названием сурфактант. Используются в качестве сырья липопротеиды, приносимые от плаценты и (в основном) из жировой ткани плода. Последний поток становится значительным только в конце беременности, так как плод поздно приобретает жировые запасы. По этой причине недоношенность драматически сказывается на сурфактантообразовании, и существенная часть сурфактанта формируется после 35-ти недель гестационного возраста. Клетки-продуценты сурфактанта формируют его в ШЭРи пластинчатом комплексе и накапливают в виде мультиламеллярных телец - особых липосом с характерной мультипликацией мембран, типичных для многих процессов липогенеза. Глюкокортикоиды и эстриол, формируемый плацентой из фетальных надпочечниковых андрогенов (см. выше) значительно усиливают синтез сурфактанта, а норадреналин, действуя на b2-адренорецепторы альвеоцитов, вызывает секрецию мультиламеллярных телец в альвеолы, где сурфактант связывает воду, переходит в жидкокристаллическую форму и, при участии кальция и апопротеинов, формирует сначала миелиновые трубки, а затем - мономолекулярный слой на внутренней поверхности альвеол и терминальных воздухоносных путей. Этот слой уподобляет альвеолу недокачанному мячику, препятствуя её “схлопыванию” при уменьшении диаметра и облегчая расширение на вдохе, за счёт влияния на зависимость сил поверхностного натяжения от диаметра лёгочных пузырьков. Таким образом, норадреналин и глюкокортикоиды обеспечивают облегчённое расправление пренатального ателектаза, существующего у плода, что благоприятствует вентиляции и перфузии малого круга (Б. Робертсон, 1987). Синтезу сурфактанта способствуют и эндорфины, что, видимо, объясняет пониженную частоту болезни гиалиновых мембран у детей, рождённых опиоидными наркоманками. Местные апудоцитарные клетки - продуценты опиоидных нейропептидов обильно представлены в лёгких плода. К сожалению, у недоношенных количество норадреналиновых рецепторов в лёгких резко снижено, что ограничивает защитный эффект родового стресса у этой группы детей. ¨ У плода левый желудочек посылает более оксигенированную кровь (около 30% общего выброса) к мозгу и сердцу, а правый, синхронно, через боталлов проток, направляет до 40% сердечного выброса в нисходящую аорту, ниже ответвления каротидного ствола. Только около 10% сердечного выброса перфузирует лёгкие, потому что из-за пренатального ателектаза последние находятся в спавшемся состоянии, а значит - сопротивление малого круга очень высоко. Это позволяет поддерживать работу сердца на минимальном необходимом уровне. В родах, под влиянием норадреналина и глюкокортикоидов, происходит вышеописанный процесс расправления лёгких и давление в малом круге снижается. Так как норадреналовые рецепторы мало представлены в лёгочных сосудах плода, стресс вызывает спазм периферических сосудов, в основном, в большом круге и не усугубляет относительную лёгочную гипертензию, существующую у плода (П.Р.Свайер, П.М.Оллей, 1986). Более того, из-за норадреналового характера катехоламиновой секреции и особенностей распределения катехоламиновых рецепторов в сердце плода, его миокард отвечает на стресс не тахикардией, как у взрослых, а брадикардией - как у ныряющих животных (тюленя, моржа, морского льва, кашалота). Интересно, что все эти виды располагают и другими анатомо-физиологическими особенностями, свойственными новорождённому - сильным развитием бурого жира, богатым представительством параганглиев, а морской лев - даже фетальной зоной в коре надпочечников (см. также выше, главу “Преиммунный ответ…”). Определённо, комплекс адаптаций к глубоководному нырянию в холодной воде используется природой, когда ребёнок совершает свой первый и главный “нырок” - на эту сторону мира! Измерение содержания гормонов стресса у новорожденных при родах в воду показали, что этот способ родовспоможения приводит не к снижению родового стресса, как полагали вначале его разработчики, а к активации норадреналового и глюкокортикоидного ответа. Коронарный и мозговой кровоток активизируется при родовом стрессе, а периферическое кровообращение в ряде менее жизненно важных органов снижается. Брадикардия экономит энергетические резервы миокарда в родах. В связи с этим, несмотря на гиперкатехоламинемию и повышение уровня свободных жирных кислот, не наступает аритмий, нередко провоцируемых стрессом у взрослых. В 70-х годах любые признаки нерегулярных аритмий у плода в родах и даже выраженная брадикардия однозначно расценивались, как признак угрожающей жизни асфиксии. В настоящее время принято полагать, что упомянутые особенности сердечной деятельности при родовом стрессе не могут считаться свидетельством угрожающей асфиксии, если только нет сопутствующих признаков смешанного или декомпенсированного ацидоза (Р.Э.Берман, 1992). · Расправление легких способствует повышению парциального напряжения кислорода в крови. В ответ на это, гладкомышечные клетки лёгочных сосудов секретируют простагландин Е2 и простациклин, расширяющие сосуды малого круга. В боталловом протоке пренатальная секреция этих производных арахидоновой кислоты гладкими миоцитами, наоборот, подавляется глюкокортикоидами и повышением парциального напряжения О2, и этот сосудистый шунт физиологически закрывается на протяжении первых 24 ч внеутробной жизни, при содействии норадреналина, а также местных тромбоксанов и простагландина F2a. Таким образом, родовой стресс и его взаимодействие с местными регуляторами арахидонового каскада оказывается решающим фактором в переходе к двутактной работе желудочков сердца, в компенсации пренатальной лёгочной гипертензии и в закрытии боталлова протока (Г. Легеркренц, Т.А. Слоткин, 1986).
Глубокое действие родового стресса сказывается на всех аспектах метаболизма у новорождённого и накладывает свой отпечаток на функцию различных органов и систем в виде так называемых пограничных транзиторных состояний раннего неонатального периода. В настоящее время их выделяют более десятка и в развитии многих из них родовой стресс играет существенную или решающую роль (Н.П. Шабалов, 1984). Транзиторная потеря первоначальной массы тела (в норме - на 3-10%) отражает катаболическую направленность метаболизма, устанавливающуюся в первые дни внеутробной жизни под влиянием гормонов родового стресса и глюкагона. Характерно, что при раннем прикладывании к груди транзиторная потеря первоначальной массы тела смягчается. При общей катаболической направленности обмена, в условиях новорожденности запасы гликогена ограничены, а значительной активации глюконеогенеза препятствует достаточно активная продукция инсулина. Поэтому родовой стресс, в отличие от его классического “взрослого” варианта протекает без гипергликемии и даже на фоне транзиторной гипогликемии, поскольку глюкоза интенсивно потребляется тканями новорожденного. Активация липолиза в буром жире является в этих условиях основным средством мобилизации энергии. Параллельно протекает бурный гликолиз и развивается транзиторный метаболический ацидоз. Транзиторная гипертермия, наблюдаемая на 3-5-й день жизни (см. выше, раздел “Лихорадка как часть преиммунного ответа”, стр. 278 и далее) частично вызвана залповым липолизом бурого жира под влиянием норадреналина. Транзиторная гипотермия в первые часы после рождения отражает стрессорное ограничение периферического кожного кровотока.
Гормональный криз новорожденных, проявляющийся в нагрубании молочных желёз, десквамативном вульвовагините и транзиторной метроррагии девочек, угрях, арборизации носовой слизи, гиперпигментации и отёке кожи наружных половых органов - может объясняться крайне высоким уровнем эстрогенов у новорожденных, фетальная зона которых при перинатальном стрессе производит дегидроэпиандростерон, переходящий в эстриол. Кроме того, после родов уровень эстрогенов быстро уменьшается в десятки и сотни раз, что приводит к отторжению маточной слизистой и заставляет молочные железы усиленно реагировать на пролактин, концентрации которого в момент родов и после них существенно повышены. В развитии транзиторной диспепсии новорожденных могут участвовать стрессорные эрозии слизистой оболочки органов ЖКТ. Примерно в 0,5% случаев, при недостаточной свёртываемости крови, на фоне гиповитаминоза К и транзиторной недостаточности функций печени, эрозии и язвы, образовавшиеся в ЖКТ в ходе родового стресса, могут давать значительные кровотечения, что составляет уже патогенетическую основу для развития геморрагической болезни новорожденных (melaena neonatorum). Транзиторная гиперурикемия (см. выше раздел “Диатезы”) в немалой степени обусловлена апоптозом множества клеточных элементов под влиянием избытка глюкокортикоидов, что приводит к усилению образования уратов из нуклеиновых кислот. Транзиторная полицитемия (особенно, нейтрофильный лейкоцитоз), а также высокая интенсивность эритропоэза и полиглобулия - в немалой степени связаны с влиянием гормонов стресса на костный мозг, стрессорной демаргинацией гранулоцитов и усилением синтеза белка в печени. Транзиторные изменения лейкоцитарной формулы после родов заключаются в быстром повышении доли лимфоцитов (так называемый “первый перекрёст”, когда процентное содержание этих клеток и нейтрофилов уравнивается, происходит к 4-5-му дню внеутробной жизни, тогда как на фоне родового стресса резко преобладают нейтрофилы). Эти изменения представляют собой классическое следствие стрессорного хоуминга и апоптоза лимфоидных клеток, с последующим восстановлением. После родов отмечается хоуминг эозинофилов, эозинопения в крови, а иногда - транзиторная папуло-везикулёзная сыпь с эозинофильной инфильтрацией кожи. Это явление также можно увязать с действием глюкокортикоидов. Ранний и, особенно, пренатальный и интранатальный стресс оказывает значительное влияние на ЦНС. Показано, что интранатальный стресс, причиняемый плоду через воздействия на организм беременных самок млекопитающих, значительно изменяет формирование норадренэргического контроля функций гипоталамо-гипофизарного нейросекреторного аппарата, в частности, происходит глюкокортикоидзависимое снижение количества адренорецепторов и увеличение числа серотонинорецепторов, а также активация тирозингидроксилазы. У потомства, полученного от стрессированных самок, снижается ответ на эмоционально-психологический стресс. Индуцированные пренатальным стрессом изменения носят стойкий а у части потомства - перманентный характер (Е.В. Науменко и соавт., 1979). Родовой стресс вносит вклад в активизацию памяти и умственной деятельности новорожденного и участвует в механизмах неонатального поведенческого импринтинга. В постнатальной жизни ряд периодов характеризуется повышенной частотой стрессов и патологии, связанной с нарушенной адаптацией. Статистика поражённости многими болезнями нарушенной адаптации, например эрозивной гастродуоденопатией, имеет пики, связанные с началом стрессов школьной жизни. В подростковый период несоответствие между возросшими биологическими возможностями индивида и его социально-ограниченным “детским” иерархическим положением становится источником тяжёлых стрессов. Не случайно среди подростков учащается встречаемость язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ожирения, гипертензий и других стресс-ассоциированных форм патологии. Вегето-сосудистая дистония и юношеский диспитуитаризм (или синдром ювенильного ожирения с розовыми стриями) представляют характерные для подростковой медицины формы патологии, патогенез которой связан, главным образом, с возрастной стрессорной перегрузкой, а также транзиторной неустойчивостью функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатоадреналового аппарата у подростков (А.Ю. Бельгов, Ю.И. Строев, 1993). Не может остаться без внимания и вопрос о стрессе на самых поздних стадиях онтогенеза. Г.Селье писал, что старость, сама по себе, снижает эмоционально-психологический порог стрессорной реакции, поскольку старея и приближаясь к завешению своей карьеры, человек ставит под сомнение ценность своих собственных достижений (1982). Осознавая ограниченность своих возможностей и ресурсов, индивид все реже оказывается в состоянии избежать дистресса, так как возможно изменение уровня самооценки, а значит и закрепление состояния хронической неудовлетворённости. Жёсткость стереотипов и коррелятивных рефлекторных связей, определяющих поведение, с возрастом нарастает. А это значит, что психологически всё труднее избежать стрессирующего рассогласования между ситуацией и поведенческой программой. Основоположник учения о стрессе увязывал сам процесс старения с растратой конечного запаса адаптационной энергии или же с несоответствием между запрограммированным и реальным темпами её использования (см. выше, раздел “Роль возраста в реактивности”). Однако, в позднем онтогенезе в пучковой зоне коры надпочечников, в отличие от других её зон, не отмечается выраженных инволютивных изменений, что позволяет говорить о длительной сохранности стрессорезистентного потенциала. Лишь в очень глубокой старости находят признаки понижения функциональных возможностей этой зоны. Стабильной остаётся до глубокой старости и секреция надпочечниковых катехоламинов. Хотя сама способность генерировать стресс сохраняется до конца онтогенеза, снижение защитной роли стресса и учащение болезней нарушенной адаптации с возрастом - установленный факт (В.В. Фролькис, 1972). Это заставляет искать признаки “возрастного истощения адаптационной энергии”, существование которого постулировал Г.Селье, за пределами самих надпочечников, в гипоталамо-гипофизарном нейросекреторном комплексе или в изменившемся потенциале антистрессорных систем организма. Свидетельства подобных изменений существуют. Л.Н.Блок на крысах установила, что с возрастом снижается ингибирующее действие кортикостероидов на продукцию КРФи АКТГ, вместе с тем способность гипофиза синтезировать АКТГ у очень старых особей оказалась пониженной (1966). Однако, для человека подобные данные отсутствуют, а количество клеток, вырабатывающих ПОМКв аденогипофизе стариков даже увеличивается. С возрастом гипоталамус обедняется серотонинэргическими нервными окончаниями, что считается главнейшей из причин возрастного сглаживания суточного ритма в работе гипоталамо-гипофизарной системы (Р.Ф. Уолкер, П.С. Тимирас, 1981). Есть основания связывать возрастное понижение чувствительности аденогипофиза к кортиколиберину с сосудистыми нарушениями в портальной системе гипофиза, нередкими в старости (Р.А.Прочуханов и соавт., 1982). Представляется очень важным изучение возрастных изменений антиокислительных систем, мобилизуемых при физиологическом выходе из стресса, в частности, ключевым может быть влияние возраста и хронического стресса на активность супероксиддисмутазы, то есть фермента, роль которого столь тесно связана у ряда животных со скоростью старения (см. выше, раздел “Влияние возраста на реактивность”). Не исключено, что в старости уменьшается антидистрессорная активность системы эндогенных опиатов. Однако, на настоящий момент экспериментальных данных по этим аспектам протекания стресса в позднем онтогенезе недостаточно для каких-либо однозначных заключений. Поистине, стресс сопровождает человека всю жизнь - от первого до последнего вздоха. Именно поэтому ни один другой биологический процесс не оказал такого серьёзного воздействия на весь человеческий социум, на психологию человека, педагогику, творчество - на всю совокупность надбиологических проявлений индивидуальности, всю человеческую цивилизацию. Не будет большим преувеличением сказать, что многое на историческом пути человечества родилось благодаря желанию избежать стресса, причинить стресс или устоять при стрессе.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 902 | Нарушение авторских прав |