АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Стаз и его патогенез
Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах. Стаз может развиться в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным. В этом случае он следует за венозной гиперемией и носит название застойного.
Если артериальное давление падает до уровня венозного, возможна остановкакровотока после периода ишемии. Такой стаз называется постишемическим. Наконец, стаз может возникнуть в результате препятствия кровотоку в капиллярах, как правило, при нарушении текучести и вязкости крови. Такой стаз именуется истинным или капиллярным. Ряд авторов считают стазом только капиллярную его разновидность, применяя по отношению к застойной и постишемической термин “остановка кровотока”. В реальных патологических процессах эти механизмы остановки кровотока могут комбинироваться, порождая смешанный стаз.
В частности, и стаз при воспалении, рассмотренный ниже, и стаз при шоке являются смешанными по своему происхождению, с преобладанием истинного.
При стазе приток и отток крови равны в статичном участке микроциркуляторного русла нулю, капилляры или расширены (при застойном и истинном стазе) или сужены (в начале постишемического). Артериоло-венулярная разница по давлению утрачивается при застойном и постишемическом стазе, но сохранена при истинном. Истинный стаз отличается значительным повышением капиллярного сопротивления течению крови.
Застойный и постишемический стаз, принципиально, обратимы. Истинный стаз обратим лишь вначале, так как по ходу его развития быстро наступают такие изменения форменных элементов и плазмы, которые закрепляют непроходимость микрососудов.
Г.Риккер (1924) выделял престатические явления: сгущение крови, тромбообразование, турбулентный кровоток и постстатические явления - внутрисосудистый гемолиз, диапедезные кровоизлияния, тромбообразование и разрыв сосудов (рис. 52).
Отличительная особенность истинного стаза при микроскопии - гомогенный характер кровяных масс в микрососудах и сгущение крови. При простой остановке кровотока вследствие ишемии или венозного застоя столб крови выглядит гранулярным, контуры отдельных форменных элементов легко различимы, сгущения крови нет.
Истинный стаз возникает при дегидратации, а также при крайних степенях лейкоцитоза, вследствие концентрации крови, полицитемий и повышения гематокрита, при криоглобулинемии и макроглобулинемии, анемиях с агрегацией эритроцитов - серповидноклеточной, аутоиммунной холодовой.
При воспалении и, особенно, при шоке ему способствует экспрессия клейких молекул клеточной адгезии на эндотелии и форменных элементах, а также изменение белкового состава плазмы (понижение альбумин-глобулинового коэффициента и нарастание концентрации фибриногена), ускоряющее агрегацию эритроцитов и образование так называемых “монетных столбиков”, вплоть до гомогенизации кровяного столбика, известного как сладж - феномен (М. Куйсели и соавт. 1945). При прогрессировании шока ишемия, возникающая за счёт централизации кровотока в микроциркуляторном русле большинства органов и тканей, сменяется, в условиях глубокого тканевого ацидоза венозной гиперемией. Дело в том, что ацидоз, гипоксия и медиаторы воспаления, формируемые некробиотической тканью, расслабляют прекапиллярные сфинктеры, а посткапиллярные, спазмировавшие при централизации кровотока, свой тонус сохраняют (Д.Льюис, С.Мэлландер, 1962). Происходит децентрализация кровотока и своеобразное внутреннее плазмоизлияние, так как, при повышенном гидростатическом капиллярном давлении и увеличенной под действием воспалительных медиаторов проницаемости, вода и электролиты уходят в интерстициальное пространство. Кровь сгущается, перестает быть взвесью и ведет себя, как сетчатая суспензия. Именно усиленная транссудация, диапедез и агрегация эритроцитов делают шок необратимым, так как на этой стадии восстановление перфузирующего давления уже не восстановит микроциркуляцию (Р.С.Лиллехей, 1964). Более детально эти изменения, отражённые на рис. 53, рассмотрены Х.П.Шустером и соавт. (1981) и Г.А.Рябовым (1983).
При изменениях свойств эритроцитарной мембраны красные кровяные клетки становятся менее деформируемыми. Это приводит к утрате характерной для нормального кровотока продольной ориентации эритроцитов в потоке крови, нарушаются вращательные движения эритроцитарной мембраны вокруг содержимого клеток, облегчающие взаимное скольжение потоковых слоёв. Снижение деформируемости эритроцитарных мембран может зависеть от изменений их состава, в частности, перегруженные холестерином мембраны являются менее текучими.
В итоге этих событий возможно значительное уменьшение текучести крови, способствующее капиллярному стазу. Опасность стаза заключена в его тромбогенности. При остановке крови в сосудах тромбоциты, обычно отделённые от эндотелия слоем плазматического кровотока, приходят с ним в контакт, что облегчает тромбообразоваие. Дополнительными факторами, способствующими внутрисосудистому свёртыванию и тромбообразованию при стазе, служат отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока свежих антикоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентными движениями крови в предстатический период (см. ниже главу “Тромбоз”).
Таким образом, при истинном стазе центральным патогенетическим звеном служат ранние и глубокие нарушения реологических свойств крови: деформируемости и клейкости её элементов, гематокрита и вязкости, а затем и сдвиг баланса гемостатических и антигемостатических факторов в сторону превалирования первых.
Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции. Тем не менее, даже этот патологический процесс выполняет, при определённых условиях, саногенную роль. Стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызвавших повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1244 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 |
|