АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез экссудации и виды экссудатов

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XI. Этиология и патогенез.
  8. XII. Этиология и патогенез данного заболевания
  9. XIV. Патогенез
  10. А) Женское бесплодие: классификация, этиопатогенез, принципы диагностики и лечения.

На фоне смешанной гиперемии, когда отток крови уже затруднен, а приток еще увеличен, под влиянием целого ряда медиаторов (ведущую роль играют гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и фрагменты комплемента) происходит повышение сосудистой проницаемости и начинается процесс экссудации. Медиаторы воспаления вызывают экспрессию молекул клеточной адгезии, что приводит к краевому стоянию лейкоцитов. Накопление хемоаттрактантов ведет к осуществлению эмиграции лейкоцитов. В ткань выходит плазма, ее белки и клетки крови. Экссудация обеспечивает транспорт защитных агентов в очаг воспаления, разведение находящихся там токсинов, барьерные функции воспаления.

Экссудат при воспалении, как сказано выше, отличается от транссудата наличием клеток и более высокой плотностью. Состав экссудата определяется причиной и степенью повреждения ткани, а также спектром и количеством присутствующих хемоаттрактантов. По типу экссудата воспаления подразделяют (И.В.Давыдовский, 1967) на экссудативное (в экссудате преобладает жидкость, механизмы воспаления связаны с гиперергическими реакциями немедленного типа) и продуктивное (в экссудате преобладают клетки, механизмы воспаления базируются на гиперергических реакциях замедленного типа).

Экссудативное воспаление подразделяется на:

· -серозное (в прозрачном экссудате содержится умеренное количество белка - до 8%, но чаще - 3-5%, а также небольшое количество клеток, в основном -лимфоциты). Пример - лучевой ожог.

· - гнойное (экссудат богат полиморфонуклеарами, особенно - нейтрофилами). Пример - гоноррея.

· - фибринозное (экссудат богат факторами свертывания и образует фибрин, данный вид,в зависимости от того, отделяется ли фибринозная пленка от ткани или нет, именуют, соответственно, крупозным (пример - пневмококковая пневмония) или дифтеритическим (пример - дизентерия).

· - гнилостное (гнойный экссудат содержит анаэробную флору и продукты ее жизнедеятельности). Пример - анаэробная гангрена.

· -геморрагическое (любой экссудат с примесью эритроцитов). Пример - грипп.

· - катарральное (любой экссудат, выделяемый слизистой оболочкой и богатый секретом местных слизистых желез). Пример - астматический бронхит у детей.

Если экссудат по своему характеру представлен комбинацией со свойствами нескольких вышеупомянутых видов, то говорят о его смешанном характере.

Продуктивное воспаление (например - проказа) характеризуется тем, что экссудация приводит к формированию местных клеточных инфильтратов - гранулём, клеточный пул которых в дальнейшем обновляется и поддерживается не только экссудативным, но и пролиферативным процессом. (см. ниже).

Экссудация всегда присутствует при воспалении. В этом смысле, клинические термины типа “сухой плеврит” не должны вводить читателя в заблуждение - при данном варианте воспаления плевры экссудат имеется, но он не обилен и носит фибринозный характер.

Процесс экссудации, отчасти, обеспечивается увеличением площади фильтрации жидкости при расширении сосудов и при увеличении числа функционирующих капилляров. Имеет значение увеличение венозного и внутрикапиллярного давления при вышеописанных сосудистых реакциях, а также увеличение осмотического давления тканевой жидкости, что в целом делает фильтрующий градиент давлений больше. Но экссудация - не только фильтрация. Транссудативный компонент экссудации при воспалении, по-видимому, не имеет решающего значения хотя и присутствует в ее начальной стадии. Воспалительную экссудацию можно получить даже без повышения градиента фильтрующего давления (Н.Н.Сиротинин, 1938), а это ясно указывает, что решающую роль в формировании воспалительного отека, в отличие от отека гемодинамического, играют изменения сосудистой проницаемости. Проницаемость - термин, требующий глубокого осмысления.[12]

 

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 971 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)