 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПРИМЕЧАНИЯ
[1] (К стр. 32) Т. Сиденхэм (1624-1689), например, прозорливо заметил: «Острые болезни – те, что от Бога; хронические – от нас самих». 2(К стр. 37) Современная патология не отождествляет материальные причинные факторы исключительно с вещественно –энергетическими воздействиями. Патогенной может быть и информация. Но и информационные патогенные воздействия имеют материальную природу и материальный носитель. 3 (К стр.47) Образно говоря, реактивность – это и программная библиотека и обслуживающий индивида «библиотекарь». 4 (К стр. 48) По рекомендации международного эндокринологического конгресса (Ф.Фелиг и соавт., 1985) следует употреблять термины с корнем «тиро-» вместо «тирео». Авторы приносят извинения за сохранённую в ряде мест традиционную терминологию. 5 (К стр. 50) Осмысливая эту идею с позиций рациональной западной науки, венгерский учёный П. Грегусс высказывает предположение, что Инь и Ян – это совокупность внешних факторов и их изоморфных голографических образов, создаваемых мозгом. Взаимное соответствие имиджа и прообраза позволяет адаптироваться адекватно и избегать болезни (1981). 6 (К стр. 58) Регуляторная роль антисмысловых РНК показана в работах П.К.Умеды и соавторов (1987). 7 (К стр. 64) Более подробно о проблемах иммунонейроэндокринологии см. также работы У.К.Сэмсона и соавт. (1982 ), Х.Блюстайна и Н.Цвайфлера (1983), Э.Камара, Т.Данао (1989 ), Х.Беседовского и соавт, (1981), Е.А. Корневой (1987) - по списку литературы. 8 (К стр. 79) См. о старческих особенностях имунной системы подробные обзоры Р. Уолфорда (1982) и Дж. Сри Рама (1967). 9 (К стр.) Как говорят, именно такой вопрос задал выдающемуся московскому терапевту А.Н.Остроумову (1844-1908) его пациент-купец и получил ответ «Смотря кому, любезный!» В свете открытия К.Блама и Э.Ноубла (см. стр. 82), такой ответ выглядит блестяще. 10 (К стр.) В медицине нередко случалось так, что некоторые термины, связанные с бытовой лексикой и оттого кажущиеся общезначимыми и само собой разумеющимися, понимались разными авторами по-разному. Когда такое понятие, не получая строгого истолкования, продолжает широко употребляться, оно незаметно демонизируется и превращается в клише. При попытке расшифровать клише можно натолкнуться на противоречивость понятия или его неожиданный смысл. Так, представители разных медицинских специальностей, например, физиотерапевты и гистологи, придают самый разный смысл понятию “трофика”, “трофический” (в том числе, понимая трофику как кровоснабжение, поставку кислорода, уровень питания, скорость метаболизма и т.д.) Между тем, один из конгрессов Федерации Европейских Биохимических Обществ рекомендовал истолковывать этот термин строго и единообразно, как “эффекты, связанные с усилением синтеза ДНКи повышением митотического индекса ткани”). Выше уже рассматривался такой нестрогий термин, как “общая интоксикация” и те реальные процессы, которые им затушевываются. Мы говорили и о “всасывании токсинов” при воспалении - эвфемизме, который кочует из руководства в руководство, не согласуясь с реальными фактами, а просто - по традиции или инерции языка. И.В.Давыдовский подчеркивал, что: “соответствующие термины и понятия, фактически, были основанына старых принципах познания, являясь плодом ограниченного и плоского мышления. В результате, современная медицина оказалась в плену терминов, порождающих ложные понятия, то есть сомнительные и призрачные представления” (1967). Характерно, что именно такие нечетко истолковываемые метафизические штампы (трофика, интоксикация, шлаки, порозность сосудов и т.п.) зачастую привлекаются для поверхностного “эрзац-патофизиологического” объяснения механизмов патологических явлений и лечебных эффектов, особенно, в альтернативной медицине, что, конечно, не способствует созданию плодотворных рабочих гипотез. Читатель, надеемся, простит нам это семантическое отступление в преддверии обсуждения смысла такого важного понятия, как проницаемость сосудов. Более подробному изложению семантических аспектов преподавания общей патологии посвящена специальная статья (А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов; 1998). Позитивистская точка зрения, придающая особое значение точности и единому пониманию названий, уже не раз доказала свою значимость для медицины (см. напр. А.Кожибский, 1948). 11(К стр.) Гистиоцит-большой обжора//Всё поглощает без разбора//За аппетит достойный саг//Его прозвали Макрофаг// И этот термин очень меток//ведь он - Гаргантюа средь клеток (А.Г.Кнорре, “Гистоазбука”) 12 (К стр.) 13(К стр. 382) Процессы пролиферации лимфоидных клеток-предшественников, сопровождаемые возникновением их клонального разнообразия, а также селекцией клонов в результате их первичного контакта с аутоантигенами, иногда именуют общим термином примирование (priming). 14(К стр. 398) Другая расшифровка CD, по В.Л.Быкову (1998), «Clusters of Differentiation» – скопления дифференцировочных маркеров. 15 (К стр.407) Существовавшие в старой литературе обозначения «Т-лимфоциты ГЗТ» и «Т-супрессоры» относится не к отдельным специальным субпопуляциям, а к разновидностям Т-хелперов, либо Т-киллеров – см. также далее на стр. 407 16(К стр. 415) Уместно будет вновь подчеркнуть, что только профессиональные фагоциты обладают Fc-рецепторами и способны к иммунному фагоцитозу. 17 (К стр. 419) Новым достижением прививочного дела обещают стать антиидиотипические безантигенные вакцины против протозоонозов и вирусных инфекций (Ф.К.Стивенсон, 1986). 18 (К стр. 451). Иммунопатология двух последних коллагенозов имеет интересные педиатрические аспекты. Ювенильная форма дерматомиозита, возможно, провоцируется гомологом Jo-1 – белком пикорнавируса энцефаломиокардита (Э.Уолкер и соавт.,1988), а у плодов матерей с синдромом Г.Шёгрена аутоантитела к рибосомам трансплацентарно провоцируют врождённую атриовентрикулярную блокаду (Дж. Скотт, П.Тэйлор, 1989). 19 (К стр.470)Установлено, что до 20% В-клонов (СD5 - положительные) синтезируют низкоаффинные естественные ауто-IgM, распознающие ДНК, тироглобулин, гормоны, Fc-фрагменты и иные собственные эпитопы, родственные распространённым экзоантигенам. Эти нормальные аутоантитела кодируются генами зародышевой линии Vn3-n5 и рассматриваются как рудименты древних, малоизбирательных способов первичнрго иммунного ответа. Аутоаллергия может быть результатом усиления их экспрессии (А.Я. Кульберг, 1983; Р. Шварц, 1986; П. Казали, А. Ноткинз, 1989). 20(К стр. 486) Более 70% из людей, инфицированных ВИЧ, проживают именно в Африке южнее Сахары. Некоторые эпидемиологические исследования увязывают быстрое распространение ВИЧ-инфекции в Африке из эндемичных очагов с началом функционирования трансафриканских шоссе и началом урбанизации в постколониальной Африке. 21(К стр.492) В этой связи, поразительны результаты, полученные С.Е. Ли и соавт. (1984), показавшими, что спленоциты стрессированных (но не контрольных) мышей, при внутривенном введении сингенным реципиентам, выделяют сигнальные молекулы, воспроизводящие у реципиентов стресс.
22(К стр. 495) Характерно, что ещё У.Кэннон (1915) придавал значение симпатоадреналовой «реакции крайности», именно как противошоковому механизму при травме и демонстрировал, что сам травматический шок, главным образом, зависит от системного поступления местных гуморальных факторов, проводя классический эксперимент, в котором симптомы шока не возникали, если у кошки между размозжёнными мягкими тканями задней лапы и остальным организмом прерывались циркуляторные связи и сохранялись нервные. 23 (К стр. 498) Ср. «разумный эгоизм» Н.Г. Чернышевского. 24(К стр. 499) Дистресс профессиональной неадекватности реабилитологи метко назвали «эффектом недостигнутого счастья» (С.В. Волосатов и соавт., 1997).
25(К стр. 502) Не случайно старейшая в мире парфюмерно-косметическая фирма «Хартман унд Реймер» экстренно внедрила в производство результаты работ Л.С. Ружички (1926), изучившего половые аттрактанты мускон и цибетон и в 1939 г. награждённого, наравне с первооткрывателем половых стероидов А.Бутенандтом, Нобелевской премией. 26(К стр.513) При воспалении Т- и В-лимфоциты и макрофаги секретируют в очагах под влиянием КРФ и ИЛ-1 опиоидные пептиды, и это оказывает периферический обезболивающий эффект. 27(К стр. 514) Пролактин и СТГ при стрессе синтезируются и гипофизом, и самими лимфоцитами (Э.М. Смит и соавт., 1990). 28По нашему мнению, существование такого перехода закономерно: никогда нельзя забывать, что генетический набор всех клеток данного организма, независимо от характера и стадии их дифференцировки, идентичен. Это значит, что их принципиальные потенции не исключают при наличии определенных растормаживающих сигналов, никаких трансформаций. Застывшие клеточные типы существуют, по-видимому, только на страницах гистологических руководств, а в реальных условиях, тем более, при патологии, возможны достаточно широкие колебания рамок и изменения характера дифференцировки. В этой связи стоит вспомнить об обнаружении гепатоцитов в поджелудочной железе при хроническом панкреатите и о наличии смешанных ацинарно-островковых клеток в pancreas (В.М.Гордиенко, В.Г.Козырицкий, 1978).
29 (К стр.518) Подтверждена и догадка Селье о наличии у минералокортикоидов иммуностимулирующих свойств, применительно к Т-лимфоцитам (Е.П. Москаленко и соавт., 1986).
30(К стр. 526) В старой литературе, созданной на заре изучения метаболических функций кортикостероидов, часто встречается термин “стабилизация клеточных мембран”, как обозначение эффекта глюкокортикоидов. По-видимому, его точная интерпретация включает несколько аспектов: торможение образования лизофосфатидов и восстановление фосфолипидного бислоя (см. выше), ингибирование трансцитоза (см. раздел “Воспаление”) и, наконец, сберегающий эффект по отношению к внутриклеточному натрию и воде. Достоверно показано, что глюкокортикоиды тормозят лизис внутриклеточных, в частности, лизосомальных мембран. 31 (К стр. 536). Сообщалось (В.А. Евсеев и соавт., 1986) о наличии аутоантител против нейрорецепторов и нейротрансмиттеров у алкоголиков и наркоманов, Н. Дафни и соавторам (1983) удалось даже снять синдром отмены морфина у крыс, действуя интерфероном на иммунную систему, а Н.Г. Михайлова и соавторы (1998) с успехом применили для лечения героиновых наркоманов процедуру ликворосорбции, по аналогии с сорбционными методами лечения других аутоиммунных болезней. 32(К стр. 545) Оригинально трактует боль П. Грегусс (1981): «Боль нужна для связи … если отношение сигнала к шуму в работе ЦНСнеадекватно – организм испытывает боль». 33(К стр. 547) Механизмы развития первичной гиперальгезии включают явление спрутинга – разрастание и увеличение числа нервных окончаний в воспалённой ткани, а также сенсибилизацию вторичных ноцирецептивных нейронов в спинном мозге под воздействием продуктов безымпульсной нейросекреции активных первичных афферентов – вещества Р и возбуждающих аминокислот. Эти агенты стимулируют особые NMDA-рецепторы вторичных нейронов болевого тракта, обычно блокированные ионами магния. Стимуляция ведёт к синтезу вторичными нейронами окиси азота, ещё больше усиливающей освобождение возбуждающих сигналов из центрального окончания первого нейрона. Своего рода порочный круг, который замыкается при гиперальгезии, обусловливает не только нарастание болевой чувствительности воспалённого органа. Феномен послеоперационных болей и «болевая память» тела после травм тоже объясняются гипервозбудимостью спинальных болевых нейронов. Общий наркоз не предохраняет последние от сенсибилизирующих нейропептидных сигналов с периферии, хотя выше в ЦНС боль и не проходит. По этой причине, нередко анестезиологи достигают лучших результатов, комбинируя общий наркоз и опережающее действие местных анестетиков (Ю. Свердлов, 1998). 34 (К стр. 553) Выше уже упоминалось об открытой Э.Дж. Блэлоком способности лимфоцитов и макрофагов секретировать опиаты всех трёх семейств в очаге воспаления, в ответ на сигналы КРФ и цитокинов. В настоящее время, это явление трактуется как элемент периферической системы болевой модуляции. При воспалениях на болевых нервных окончаниях возрастает число и облегчается доступность опиатэргических рецепторов. Периферические «болевые ворота» используются при местной опиатной анальгезии, лишённой центральных побочных эффектов.
Оглавление.
Аннотация................................................................................................................ 1 Предисловие от авторов.......................................................................................... 1 Введение...................................................................................................................... 2 Глава 1. Патологическая физиология как наука............................................................... 3 О методах патологической физиологии................................................................ 3 Предмет патологической физиологии................................................................... 7 Глава 2. Здоровье и болезнь......................................................................................... 10 Здоровье как общемедицинская категория......................................................... 10 Естественная история болезни............................................................................. 19 Проблема соотношения повреждения и защиты в патологии......................... 23 Глава 3. Общая этиология и общий патогенез............................................................... 28 Болезнь как мозаичное явление. Составные фрагменты болезней.................. 32 История этиологических концепций и синтетический подход в общей этиологии. 36 О монокаузализме.................................................................................................. 38 О кондиционализме............................................................................................... 41 Существуют ли полиэтиологические болезни?................................................. 43 Причина как процесс. Причинный фактор - часть причины............................ 45 Глава 4. Реактивность организма и ее роль в возникновении, развитии и исходе болезней. 47 Реактивность и резистентность............................................................................ 48 История учения о реактивности........................................................................... 51 Субстрат реактивности и эволюция ее интегративных механизмов............... 59 Виды реактивности............................................................................................... 65 Влияние пола на реактивность............................................................................. 66 Влияние возраста на реактивность...................................................................... 72 Условия обитания и реактивность...................................................................... 82 Глава 5. Конституция организма как важнейшая форма групповой реактивности........... 85 Конституциональные типы: история описания, различия и механизмы формирования. 86 Глава 6. Маркеры конституции и соматическая патология........................................... 101 Диатезы................................................................................................................. 108 Глава 7. Информационные аспекты проблемы повреждения клетки............... 117 Патология сигнализации.................................................................................... 117 Нарушения рецепции сигналов......................................................................... 121 Нарушения функционирования пострецепторных посреднико-................... 122 вых механизмов................................................................................................... 122 Дефекты клеточных программ, как основа патологических процессов....... 125 Общий патогенез наследственных заболеваний.............................................. 138 Глава 8. Повреждение исполнительного аппарата клетки............................... 143 Патохимические последствия повреждения клеточного ядра........................ 144 Белки теплового шока..................................................................................... 145 Немедленные гены предранней реакции...................................................... 148 Антионкогены.................................................................................................. 149 Белок третьей полосы (антиген стареющих клеток)................................... 150 Последствия повреждения органоидов............................................................. 152 Повреждение плазмолеммы........................................................................... 152 Повреждение цитоскелета.............................................................................. 159 Последствия повреждения внутриклеточных мембран.............................. 162 Повреждение пластинчатого комплекса....................................................... 163 Повреждение лизосом и пероксисом............................................................. 164 Повреждение митохондрий............................................................................ 168 Глава 9. Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки................................ 175 Механизмы гипоксического некробиоза.......................................................... 179 Механизмы свободно-радикального некробиоза............................................. 186 Антиоксидантные механизмы клеток............................................................... 190 Механизмы апоптоза........................................................................................... 193 Глава 10. Микроциркуляторное русло................................................................... 197 Регуляция микроциркуляторного кровотока.................................................... 202 Обмен жидкостью между кровью и тканями и местные отёки...................... 208 Глава 11. Типовые нарушения периферического кровообращения............................... 213 Гиперемия............................................................................................................. 216 Артериальная гиперемия................................................................................ 217 Венозная гиперемия........................................................................................ 223 Смешанная гиперемия..................................................................................... 225 Ишемия................................................................................................................. 226 Последствия и исходы ишемии. Инфаркт.................................................... 228 Стаз и его патогенез............................................................................................ 230 Кровотечение....................................................................................................... 232 Тромбоз................................................................................................................. 234 Сосудистый гемостаз и его нарушения......................................................... 239 Сосудистый антигемостаз и его нарушения................................................. 245 Клеточное звено гемостаза и антигемостаза................................................. 248 Нарушения гемостатических и антигемостатических механизмов плазмы. 259 Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание..................................... 265 Эмболия................................................................................................................ 267 Глава 12. Патофизиология воспаления........................................................................ 272 Значение воспаления и его этиология............................................................... 273 Теории воспаления.............................................................................................. 274 Автономия воспалительного очага, аутохтонность и барьерные функции воспаления. 277 Патогенез альтерации.......................................................................................... 282 Вторичная альтерация..................................................................................... 283 Сосудистая реакция при воспалении................................................................ 289 Патогенез экссудации и виды экссудатов........................................................ 293 Проницаемость сосудов при воспалении..................................................... 295 Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов................................................... 298 Механизмы маргинации и диапедеза - роль взаимодействия лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии............................................................................................... 299 Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия.............................. 307 Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства..................................... 313 Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы................... 325 Регуляторы регенерации и фиброплазии...................................................... 328 Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии.................................. 340 Медиаторы воспаления....................................................................................... 348 Биогенные амины............................................................................................ 349 Полипептидные медиаторы............................................................................ 353 Система комплемента...................................................................................... 354 Кининовая система и нейропептиды............................................................ 362 Липидные медиаторы...................................................................................... 364 Полисахаридные медиаторы.......................................................................... 367 Особенности хронического воспаления........................................................... 368 Глава 13. Преиммунный ответ и продромальный синдром........................................... 371 Механизмы лихорадки........................................................................................ 381 Глава 14. Иммунный ответ........................................................................................... 398 Основные участники иммунологических взаимодействий............................ 398 Лимфоидные органы и ткани......................................................................... 399 Антигены и их распознавание в иммунной системе................................... 406 Цитокины и белки ГКГС- факторы коммуникации иммунной системы. 409 Теория клональной селекции происхождения и развития иммунных клеток. 419 Идентификация лимфоидных и нелимфоидных клеток............................. 419 Иммуноглобулины как маркеры и распознающие молекулы.................... 424 Биология Т-лимфоцитов................................................................................. 428 Биология В-лимфоцитов и плазматических клеток..................................... 432 Регуляция иммунного ответа............................................................................. 433 Иммунная защита от инфекционных агентов и её издержки......................... 435 Глава 15. Аллергия или гиперчувствительность......................................................... 441 Классификация аллергических реакций........................................................... 443 Патогенез аллергии............................................................................................. 444 Этиология аллергических заболеваний............................................................ 446 Гиперчувствительность немедленного типа.................................................... 446 Анафилаксия.................................................................................................... 447 Генетические основы предрасположенности к анафиликсии.................... 449 Иммуноглобулины Е и их рецепторы........................................................... 450 Мастоциты и их гетерогенность.................................................................... 451 Дегрануляция клеток, сенсибилизированных реагинами........................... 451 Патохимическая стадия анафилаксии. Ранняя реакция............................... 453 Поздняя фаза анафилаксии и ее механизмы................................................. 455 Разнообразие анафилактических реакций.................................................... 457 Анафилaксия как результат несовершеной защиты..................................... 459 Цитотоксические реакции.................................................................................. 462 Разнообразие деструктивных цитотоксических реакций........................... 463 Аутоиммунные гемоцитопении и иные аутоиммунные гематологические расстройства. 464 Цитотоксические реакции при органоспецифических аутоиммунных.... 468 заболеваниях..................................................................................................... 469 Недеструктивные последствия взаимодействия клеток со специфическими антителами. 469 Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)........................................... 472 Аллергические васкулиты и их разнообразие.............................................. 476 Иммунокомплексные Артюс-подобные реакции........................................ 480 Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)........................................... 482 Гиперчувствительность туберкулинового типа........................................... 484 Гранулёматозная гиперчувствительность..................................................... 485 Реакции отторжения трансплантата ("реципиент против трансплантата"). 486 Аутоиммунные реакции ГЗТ.......................................................................... 489 Глава 16. Аутоиммунитет и аутоаллергия.................................................................... 490 Физиологический аутоиммунитет и относительность.................................... 490 аутотолерантности............................................................................................... 491 Аутоаллергия и нарушение аутотолерантности............................................... 495 Генетическая предрасположенность к аутоаллергии.................................. 496 Механизмы аутоаллергии............................................................................... 497 Аутоаллергия и проблема забарьерных антигенов: переоценка ситуации. 498 Дефицит супрессии......................................................................................... 499 Аномальная экспрессия антигенов ГКГСII класса.................................... 500 Прямая активация аутореактивных Т-хелперов........................................... 501 Поликлональная иммуностимуляция эффекторов....................................... 501 Обход механизмов аутотолерантности путем перекрестной реактивности и молекулярной мимикрии.......................................................................................................... 502 Глава 17. Иммунодефициты........................................................................................ 505 Первичные иммунодефициты с преобладанием нарушений антителогенеза. 507 Первичные Т-клеточные иммунодефициты..................................................... 511 Смешанные первичные иммунодефициты....................................................... 513 Вторичная иммунологическая недостаточность.............................................. 516 ВИЧ-инфекция..................................................................................................... 517 Глава 18. Стресс: интегральный неспецифический...................................................... 520 нейроэндокринный ответ.............................................................................................. 521 История учения о стрессе.................................................................................... 523 Гипоталамо-гипофизарная система................................................................... 531 Гипоталамус и его роль при стрессе.............................................................. 532 Гипофиз и его роль при стрессе..................................................................... 541 Надпочечники, как основной эффектор стресса.............................................. 547 Механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе. 556 Проблема физиологического выхода из стресса и эндогенные опиоиды..... 565 Стресс и болезни адаптации............................................................................... 571 Онтогенетические аспекты стресса................................................................... 573 Боль и ее роль....................................................................................................... 581 Болевые рецепторы.......................................................................................... 583 Проведение боли в ЦНС................................................................................. 586 Ауторегуляция боли и эндогенная анальгетическая система..................... 589
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 783 | Нарушение авторских прав |