АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болевые рецепторы

Поверхностные ткани снабжены нервными окончаниями различных афферентных волокон (Дж.Эрлангер, Г.С.Гассер, 1924). Наиболее толстые, миелинизированные Аb-волокна обладают тактильной чувствительностью. Они возбуждаются при неболезненных прикосновениях и при перемещении. Эти окончания могут служить как полимодальные неспецифические болевые рецепторы только при патологических условиях, например, вследствие возрастания их чувствительности (сенсибилизации) медиаторами воспаления. Слабое раздражение полимодальных неспецифических тактильных рецепторов приводит к чувству зуда. Порог их возбудимости понижают гистамин и серотонин (Г.Штюттген, 1981).

Специфическими первичными болевыми рецепторами (ноцирецепторами) служат два других типа нервных окончаний - тонкие миелинизированные Аd-терминали и тонкие немиелинизированные С-волокна, филогенетически более примитивные. Оба эти типа терминалей представлены и в поверхностных тканях, и во внутренних органах. Некоторые участки тела, например, роговица, иннервируются только Аd и С-афферентами. Ноцирецепторы дают чувство боли в ответ на самые разные интенсивные стимулы - механическое воздействие, термический сигнал (обычно, с температурой более 45-47⁰С), раздражающие химикаты, например, кислоты. Ишемия всегда вызывает боль, поскольку провоцирует ацидоз. Мышечный спазм может вызывать раздражение болевых окончаний из-за относительной гипоксии и ишемии, которые он вызывает, а также вследствие прямого механического смещения ноцирецепторов.

По С-волокнам проводится со скоростью 0,5-2 м/сек медленная, протопатическая, а по миелинизированным, быстропроводящим Аd-волокнам, обеспечивающим скорость проведения от 6 до 30 м/сек, - эпикритическая боль. Кроме кожи, где, по данным А.Г.Бухтиярова (1966), насчитывается не менее 100-200 болевых рецепторов на 1 см², слизистых и роговицы, болевыми рецепторами обоих типов обильно снабжены надкостница (в чём убеждается каждый футболист, получающий при подкате удар по передне-внутренней поверхности голени), а также сосудистые стенки, суставы, мозговые синусы и париетальные листки серозных оболочек.

В висцеральных листках этих оболочек и внутренних органах болевых рецепторов гораздо меньше. К тому же, в паренхиме внутренних органов имеются, исключительно, С-волокна протопатической чувствительности, достигающие спинного мозга в составе вегетативных нервов. Поэтому висцеральную боль труднее локализовать, чем поверхностную. Кроме того, локализация висцеральной боли зависит от феномена “отраженных болей”, механизмы которого рассматриваются ниже. Париетальные брюшина, плевра, перикард, капсулы ретроперитонеальных органов и часть брыжейки имеют не только медленные протопатические С-волокна, но и быстрые эпикритические Аd, связанные со спинным мозгом спинальными нервами. Поэтому боль от их раздражения и повреждения намного острее и чётче локализована. Хирурги еще в доанестезиологическую эпоху заметили, что разрезы кишки менее болезненны, чем рассечение пристеночного листка брюшины. Боли при нейрохирургических операциях максимальны в момент рассечения мозговых оболочек, в то же время кора больших полушарий обладает очень незначительной и строго локальной болевой чувствительностью. Вообще, такой распространённый симптом, как головная боль, практически всегда связан с раздражением болевых рецепторов вне самой ткани мозга. Экстракраниальной причиной головной боли могут быть процессы, локализованные в синусах костей головы, спазм цилиарной и других глазных мышц, тоническое напряжение мышц шеи и скальпа. Интракраниальные причины головной боли - это, в первую очередь, раздражение ноцирецепторов мозговых оболочек. При менингите сильнейшие головные боли охватывают всю голову. Весьма серьёзную головную боль вызывает раздражение ноцирецепторов в мозговых синусах и артериях, особенно в бассейне средне-мозговой артерии. Даже незначительные потери цереброспинальной жидкости (около 20 мл) могут спровоцировать головную боль, особенно, в вертикальном положении тела, поскольку плавчесть мозга меняется, и при уменьшении гидравлической подушки раздражаются болевые рецепторы его оболочек. С другой стороны, избыток цереброспинальной жидкости и нарушение ее оттока при гидроцефалии, отек головного мозга, его набухание при внутриклеточной гипергидратации, полнокровие сосудов мозговых оболочек, вызванное цитокинами при инфекциях, локальные объемные процессы - также провоцируют “самую частую жалобу” - головную боль, так как при этом увеличивается механическое воздействие на болевые рецепторы окружающих собственно мозг структур. Обший принцип локализации головных болей таков, что затылочные боли часто отражают раздражение ноцирецепторов сосудов и мозговых оболочек под tentorium, а надпалаточные раздражители и стимуляция верхней поверхности самой палатки проявляются лобно-теменными болями. Знакомая очень значительной части человечества “головная боль с похмелья” имеет комплексный патогенез, включая индуцированное алкоголем полнокровие мозговых оболочек и внутриклеточную гипергидратацию. Патофизиология некоторых форм головной боли, тесно связанных с гуморальными медиаторами болевой и антиболевой систем и с проводниковыми механизмами этих систем, в частности, мигрени, отдельно рассматривается ниже.

Паренхима селезёнки, почки, печени и легкого совершенно лишена ноцирецепторов. Зато ими богато снабжены бронхи, желчевыводящие пути, капсулы и сосуды этих органов. Даже значительные по размеру абсцессы печени или лёгкого могут быть почти безболезненными. Однако, плеврит или холангит порой дают серьёзный болевой синдром, сами по себе не будучи тяжёлыми. Висцеральные болевые рецепторы отличаются ещё и тем, что развивают сравнительно слабый ответ на строго локальное повреждение органа, например, хирургический разрез. Однако, при диффузном вовлечении ткани в альтерацию (на фоне ишемии, при действии литических ферментов и раздражающих химикатов, при спазмах и перерастяжении полых органов), их чувствительность под воздействием медиаторов воспаления стремительно растёт, и от них исходит сильная импульсация.

Болевые рецепторы претендуют на уникальное положение в человеческом теле. Это единственный тип чувствительных рецепторов, который не подлежит какой бы то ни было адаптации или десенсибилизации под воздействием длящегося или повторяющегося сигнала. Ноцирецепторы не повышают при этом порог своей возбудимости, как это делают другие, например, холодовые сенсоры. Следовательно, рецептор не “привыкает” к боли. Более того, в ноцирецептивных нервных окончаниях имеет место прямо противоположное явление - сенсибилизация болевых рецепторов сигналом. При воспалении, повреждениях тканей (особенно, внутренних органов) и при повторных и длительных болевых раздражителях порог возбудимости ноцирецепторов снижается. Даже легчайшие прикосновения к ожоговой поверхности крайне болезненны. Это явление называется первичной гиперальгезией. [36] Пальпация внутренних органов, даже если она интенсивна, не причиняет боли, если нет их воспаления. Однако при воспалении чувствительность молчащих внутренних ноцирецепторов настолько увеличивается, что врач регистрирует болевые симптомы. Поколачивание по области почек, безболезненное в отсутствие их повреждений, ведет к болевому ощущению в случае, если почечные ноцирецепторы сенсибилизированы медиаторами воспаления (положительный симптом Пастернацкого). Легко отметить, что если бы происходила адаптация болевых рецепторов, все хронические деструктивные процессы были бы безболезненны и боль утратила бы свою функцию сигнала, который, по выражению И.П.Павлова, “побуждает отбросить то, что угрожает жизненному процессу”.

Называя болевые сенсоры рецепторами, мы должны подчеркнуть, что применение к ним этого термина носит условный характер - ведь это свободные нервные окончания, лишённые каких бы то ни было специальных рецепторных приспособлений.

Нейрохимические механизмы раздражения ноцирецепторов хорошо изучены. Их основным стимулятором является брадикинин. В ответ на повреждение клеток близ ноцирецептора освобождаются этот медиатор, а также простагландины, лейкотриены и ионы калия и водорода. Простагландины и лейкотриены сенсибилизируют ноцирецепторы к кининам, а калий и водород облегчают их деполяризацию и возникновение в них электрического афферентного болевого сигнала. Возбуждение распространяется не только афферентно, но и антидромно, в соседние ветви терминали. Там оно приводит к секреции вещества Р. Этот нейропептид, о котором уже упоминалось, вызывает вокруг терминали паракринным путём гиперемию, отек, дегрануляцию тучных клеток и тромбоцитов. Освобождаемые при этом гистамин, серотонин, простагландины сенсибилизируют ноцирецепторы, а химаза и триптаза мастоцитов усиливают продукцию их прямого агониста - брадикинина. Следовательно, при повреждении ноцирецепторы действуют и как сенсоры, и как паракринные провокаторы воспаления. Вблизи ноцирецепторов, как правило, располагаются симпатические норадренергические постганглионарные нервные окончания, которые способны модулировать чувствительность ноцирецепторов. При травмах периферических нервов нередко развивается так называемая каузалгия - патологически повышенная чувствительность ноцирецепторов в области, иннервируемой повреждённым нервом, сопровождаемая жгучими болями и даже признаками воспаления без видимых местных повреждений. Механизм каузалгии связан с гипералгизующим действием симпатических нервов, в частности, выделяемого ими норадреналина, на состояние болевых рецепторов. Возможно, при этом происходит секреция вещества Р и других нейропептидов симпатическими нервами, что и обусловливает воспалительные симптомы. Явление каузалгии представляет собой, в полном смысле, нейрогенное воспаление, хотя оно вызывается не нервным, а паракринным способом (см. также выше, о роли нервной регуляции в воспалении).

Как впервые предположили У.Кэннон и А.Розенблют (1951) паракринная безымпульсная нейропептидэргическая деятельность нервных окончаний в тканях и составляет реальную основу явления, которое в течение более чем 100 лет, от Ф. Мажанди (1824) до Л.А. Орбели (1935) и А.Д. Сперанского, (1937), именовали нервной трофикой.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1478 | Нарушение авторских прав