 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Липидные медиаторыПри рассмотрении типовых последствий повреждения клеточных мембран, мы уже касались механизмов генерации сигналов в арахидоновом каскаде клеток. Не повторяясь, дополним некоторые сведения о функции липидных медиаторов-производных арахидоновой кислоты в воспалении (см. также с.152-156). Основные пути превращения арахидоновой кислоты освещены выше. Добавим, что, помимо простагландинов, гидроксиэйкозаполиеновых кислот, тромбоксанов, простациклина, лейкотриенов, при воспалении ряд клеток, в том числе, нейтрофилы, вырабатывают еще одну группу липидных медиаторов - тригидроксипроизводные арахидоновой кислоты липоксины ( К.Н.Серхан, 1994).При остром воспалении наиболее велика роль простагландина Е2, лейкотриена В4, 5-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты и фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Особенно большое значение придают последнему фактору. Ацетилглицериновый эфир фосфорилхолина образуется из материала плазматических мембран под влиянием фосфолипазы А2. Несмотря на простоту своей структуры, это мощнейший и разносторонний посредник воспалительных реакций. Достаточно упомянуть, что блокаторы его образования обрывают практически все симптомы острого воспаления во многих экспериментальных моделях. Самым сильным стимулятором выработки фактора активации тромбоцитов является тромбин. Однако, цитокины, в частности, ИЛ-1; кинины, лейкотриены, внеклеточная АТФи гистамин тоже способны повышать его продукцию. Эффекты липидных медиаторов при воспалении приведены в таблице 21:
Полисахаридные медиаторы .
Полисахаридные медиаторы воспаления - это гликозаминогликаны (гепарин, хондроитинсульфаты, гепаран-сульфат, дерматан-сульфат). Они вырабатываются многими клетками: фибробластами, гладкомышечными элементами, эндотелием, макрофагами. Спектр гликозаминогликанов, синтезируемых различными клетками, отличается. Для гепарина основными продуцентами служат базофилы и мастоциты, для гепарансульфата - эндотелий и т.д.. Большинство эффектов полисахаридных медиаторов связаны так или иначе с противовоспалительным действием. Гепарин и, особенно, гепаран-сульфат являются сильными антикоагулянтами и антиагрегантами. Они, а также дерматан-сульфат, препятствуют тромбообразованию и фибринообразованию, способствуют фибринолизу, стимулируя выделение эндотелием активатора плазминогена. Гепаран-сульфат действует через тканевой рецептор антитромбин III, гепарин - через кофактор II (см. раздел “Тромбоз”). Указанные гликозаминогликаны связывают гистамин, ингибируют активность факторов комплемента и снижают степень функционирования сторожевой полисистемы плазмы крови. Хондроитин-сульфаты не обладают ингибирующим действием в отношении свёртывания и тромбообразования. Зато они более активны, чем гепариноиды, в отношении снижения сосудистой проницаемости. Гликозаминогликаны способны связывать липопротеиды, что способствует поставке в очаг воспаления холестерина, производные которого, в частности, в макрофагах, обладают значительным иммуномодулирующим действием. Связывание липопротеидов и гликозаминогликанов играет значительную роль в атерогенезе, который можно рассматривать, как вариант хронического воспаления, спровоцированного патологическими липопротеидами. Взаимодействуя с коллагеном и адгезивными белками, гликозаминогликаны принимают участие в самосборке ткани при фиброплазии и регенерации (см. с. 329-332). Как фактор миграции эндотелиоцитов, гепарин способствует ангиогенезу.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 882 | Нарушение авторских прав |