АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

История учения о стрессе

Итак, стресс можно определить, как неспецифический компонент ответа целостного организма на любой раздражитель, осуществляемый при участии нейроэндокринной системы.

Интересно, что, по данным Э.М. Смита и Дж.Э.Блэлока (1981), П. Шека и Б. Сэбистоуна (1983), антигенная стимуляция - единственный вид стресса, при котором ответ надпочечников и последующая перестройка метаболизма достигаются даже при удалённом гипофизе. Это говорит о важной роли иммунологических адренотропных сигналов в развитии стресса, по крайней мере, вызванного иммунным ответом.[24] Эмпирически, человек догадывался о существовании некоей трёхфазной общей реакции на нагрузки и испытания задолго до появления медицины. При решении любой изнуряющей задачи он “сначала чувствует трудность, затем втягивается и наконец, чувствует, что больше вынести не в состоянии” (Г.Селье, 1979). Само название болезни в различных языках (недомогание, nemoc, disease) звучит как обозначение нехватки сил, недостаточности адаптационных возможностей, по сравнению с тяжелым испытанием.

Главные герои стресса - надпочечные железы известны медикам уже почти 440 лет, с тех пор как их обнаружил Б. Евстахий (1563), но история концепции стресса начинается, по-видимому, гораздо позже. В 1842 г. Т.Керлинг обнаружил у больных с ожогами кожи язвы желудочно-кишечного тракта неясного происхождения. А.Бильрот сообщил об аналогичном синдроме у пациентов после хирургических операций и инфекций (1867). Медицина близко подошла к прицельному изучению роли надпочечников в организме, когда Т. Аддисон (1855) описал бронзовую болезнь при туберкулёзном поражении этих органов. Через несколько лет (1874), русский писатель И.С.Тургенев в рассказе “Живые мощи” дал яркое описание клиники хронической недостаточности коры надпочечников у крестьянки Лукерьи. Замечательно, что писатель, не будучи врачом, подметил у героини рассказа то, что мы сейчас назвали бы “пониженной стрессоустойчивостью” - у Лукерьи, по мере развития недуга, “силы не стало совсем”. Астения без кахексии, наблюдаемая при болезни Аддисона, привлекала внимание многих врачей. В 1887 г. сорбоннскому терапевту Ж. Дю ля Фуа его пациент с болезнью Аддисона так описывал своё состояние: “Я совершенно разбит, силы оставляют меня, я не способен ни на малейшее усилие”. Дю ля Фуа подчёркивает, что речь не идет о параличе или органическом поражении мышц: “Всякое движение внушает больному страх, он ложится, чтобы не производить никаких движений” (1899).

В конце 19 века, однако, Ш.Э. Броун-Секару не удалось воспроизвести удалением надпочечников у животных картину болезни Аддисона, в частности, бронзовую окраску кожи, которую Т. Аддисон расценивал как важнейшее проявление этого недуга, и авторитетный французский экспериментатор счёл эти органы не жизненно важными, а слабость, параличи и остановку сердца при экстирпации супрареналовых желёз он приписал сопутствующему операции повреждению чревных нервов. Таким образом, умы медиков были поглощены отысканием специфических проявлений надпочечных расстройств, а роль надпочечников в неспецифической резистентности оставалась, до поры до времени, без внимания.

Начало экспериментальному изучению стресса, фактически, положил А.А.Богомолец (1905, 1909), впервые установив, что при самых разных формах мобилизующего воздействия - фарадизации, дифтерийной интоксикации, мышечном напряжении, ботулизме, беременности, введении стрихнина, пилокарпина, цитотоксических антител - в коре надпочечников происходят гистологические изменения, отражающие усиление секреции и сопряжённые с накоплением некой “липоидной субстанции”. Следует отметить, что тогда еще ничего не знали о природе гормонов надпочечных желёз. Сам автор считал, что неспецифический ответ надпочечников при нагрузке и интоксикации доставляет тканям трофический липид, необходимый для “восстановления, в первую очередь, липоидных мембран, поддержания эмульсионного состояния протоплазмы и для восстановления физико-химического равновесия в клетках”. Полнокровие и гиперплазию надпочечников у морских свинок при экспериментальной дифтерийной инфекции наблюдали также П. Ру и А. Иерсен. Идея интегрированного неспецифического адаптивного ответа организма на опасность получила блестящее развитие на страницах классических трудов У.Б. Кэннона “ Телесные изменения при боли, голоде, страхе и гневе” (1915) и “Мудрость тела” (1932), в которых автор обосновал роль автономной нервной системы и, особенно, её симпатического отдела и катехоламинов, а значит - и мозгового вещества надпочечников, в мобилизации организма при отрицательных эмоциях. Он ввёл понятие “ реакция крайности ”, являющееся прообразом стресса. По Кэннону, основу острой адаптации в опасных ситуациях составляет экстренная секреция адреналина. Происходит генерализованная активация симпатических нервов и зависящее от симпатического нервного сигнала освобождение катехоламинов мозговым веществом надпочечников. В результате наступают:

¨ повышение системного артериального кровяного давления, ускорение кровообращения, возрастание минутного объема сердца и частоты сердечных сокращений, коронарная артериальная гиперемия.

¨ гиперемия в работающих мышцах, сердце и мозге и относительная ишемия - в неработающих органах, например - коже (о механизмах рабочей гиперемии - см. выше “Микроциркуляторное русло”).

¨ ускорение обмена веществ, калоригенный эффект

¨ увеличение скорости липолиза, гликолиза и гликогенолиза в мышцах, ограничение синтеза гликогена.

¨ увеличение мышечной силы и повышение умственной активности путём ускорения проведения импульсов и сокращения латентных периодов в нейронах ЦНС

¨ вторичная катехоламинзависимая активация секреции и продукции ряда гормонов: тироидных, паратироидного, кальцитонина,эритропоэтина, глюкагона.

¨ увеличение свёртываемости крови

¨ стимуляция продукции ренина, ограничение диуреза и активация реабсорбции натрия и воды - волюмосберегающая реакция почек.

¨ расслабление гладких мышц бронхиального дерева и повышение бронхиальной проводимости, релаксация гладких мышц ЖКТи мочевого пузыря, сокращение гладких миоцитов в селезёнке и матке.

Симпатический ответ повышает мощность функционирования организма в экстремальных ситуациях. Нервные центры, раздражение которых вызывает гнев и страх, были локализованы нейрофизиологами в гипоталамусе, а активация симпатического ствола происходит путем передачи импульсов из этих диэнцефальных областей через ретикулярную формацию в спинной мозг. Детально описав нейровегетативные механизмы неспецифического ответа на повреждение или его угрозу, как реакцию “fight or flight” - борьбы или бегства, Кэннон и его школа (1932) не уделили никакого внимания ни коре надпочечников, ни гипофизу, прежде всего потому, что гормоны этих желез, в отличие от открытого и химически структурированного Дж. Тэйкэмайном в 1901 г. адреналина, в тот период ещё не были известны. Адреналин же идентифицирован в медуллярной части надпочечников еще в 1904 г. (Т.Р. Эллиот). Термин “стресс” в значении “неспецифическое напряжение в живой материи, отражающееся на функциях эндокринных желёз” или “сумма всех сил, действующих на живую систему против равновесных состояний” впервые был употреблён Г. Селье и Т. Мак-Кьоуном (1935). Дата открытия Г. Селье стресса известна точно - 4 июля 1936 года, когда вышла его статья “Синдром, вызываемый различными повреждающими воздействиями”.

Первая работа, посвящённая синдрому ответа на повреждение как таковое, появилась, казалось бы, в итоге обидной научной неудачи. Г.Селье, движимый идеей найти новый специфический гормон яичника, с разочарованием убедился, что изменения, вызываемые овариальными экстрактами (гиперемия и гиперплазия коры надпочечников, инволютивные изменения в тимико-лимфатическом аппарате, аномалии полового цикла с отсутствием созревания фолликула и эрозии по ходу желудочно-кишечного тракта) в виде закономерной тетрады повторяются при введении животным экстрактов гипофиза, плаценты, почек и … любого другого органа! Аналогичные проявления провоцировались переохлаждением, травмой, голодом и различными по своей природе ядами. Особенно убийственным, по словам автора, было то, что синдром, в ещё более подчёркнутом виде, возникал после инъекции простого формалина. Критики охарактеризовали эту работу, как бесплодную попытку изучать “фармакологию грязи”. Но автор изменил угол рассмотрения проблемы и заинтересовался как раз неспецифичностью ответа на повреждение.

Уже в первом исследовании была охарактеризовна не только неспецифическая внешняя феноменология стресса. Селье описал стадийность синдрома. В первые 6-48 ч после воздействия стрессора он отмечал инволюцию тимико-лимфатического аппарата, эрозии ЖКТ, исчезновение липосом в клетках коры надпочечников и хромаффинных веществ в мозговом слое, уменьшение объема жировой ткани, ретроперитонеальный отек и транссудацию в серозные полости, гипотонию мышц, гипотермию, гиперсекрецию слюнных и слёзных желез, кожную гиперемию и экзофтальм. Эта ранняя стадия ответа названа автором концепции “ реакция тревоги ”.

Спустя 48 ч после воздействия, отмечалась значительное увеличение надпочечников, восстанавливались в них липосомы, а в хромаффинных клетках появлялась вакуолизация. В гипофизе возрастало количество базофильных клеток, гиперплазировала щитовидная железа и начинали атрофироваться гонады, прекращался рост тела и лактация, расстраивался половой цикл, а явления отека и транссудация исчезали. По меткому выражению Селье, всюду доминировали катаболизм, дезинтеграция, атрофия и некроз - и лишь надпочечники расцветали. Принципиально важным было наблюдение, что стресс, вызванный одним раздражителем, повышал на определённый период времени резистентность животного не только к данному, но и к другим раздражителям иной природы. Эта стадия сформированного адаптационного ответа характеризуется Селье как “стадия резистентности”. Термин “ Общий адаптационный синдром ” автор употреблял вначале как синоним слова стресс. Затем акценты в этом вопросе были несколько смещены. Селье, фактически, истолковывает общий адаптационный синдром, как результат стресса, успешно дошедшего до стадии резистентности. Таким образом, понятию общий адаптационный синдром лучше всего соответствует как раз картина, наблюдаемая именно в данную стадию стресса.

Далее, если стрессор не был очень сильным или длительным, происходило востановление морфологии и функции органов и тканей до нормы. В противном случае наступало снижение резистентности к данному и другим раздражителям с усугублением катаболических и некротических изменений в органах и тканях (“стадия истощения”). В эту стадию употреблять для описания имеющихся изменений термин “общий адаптационный синдром” представляется не вполне уместным.

Терминология в учении о стрессе сложилась не сразу и её разночтения породили серьёзные проблемы (Ф.Д. Мур, 1981). Первоначально Селье применял для обозначения изменений, свойственных начальной фазе стресса, термины “шок и противошок”. При этом слово “шок” употреблялось в его бытовом и метафорическом смысле, как оно существует во французском и английском литературном языке (удар, толчок, потрясение) для обозначения первичного повреждения при действии стрессора. Это внесло некоторую путаницу в труды, посвящённые конкретным медицинским аспектам стресса и в интерпретацию теории стресса гуманитариями. В хирургии и реаниматологии сложилось чёткое и прицельное специальное употребление термина “шок”, только и исключительно для обозначения плюриорганной недостаточности, спровоцированной длительным нарушением перфузии органов и тканей и их тяжелой гипоксией. Этих изменений, фактически, нет в стадию тревоги стресса. Например, кровоток в мышцах и печени при шоке ограничен, а при стрессе - активизирован. Таким образом, термин шок, в данном случае, неудачен. К середине 60-х годов тема стресса стала одной из наиболее широко затрагиваемых, как в медицинской, так и в социологической и популярной литературе. Р. Луфт по этому поводу остроумно заметил, что объем литературы по стрессу так велик, что сам способен кого угодно повергнуть в стресс (1965). Из-за широкой популярности концепции стресса у специалистов в сферах, далёких от медицины (социологов, журналистов, политиков, литераторов) терминологическая неточность, к которой у гуманитариев не было профессионального иммунитета, стала тиражироваться и увековечиваться в статьях толкователей учения Селье. И сейчас часто приходится слышать из уст немедиков, оперирующих понятиями, заимствованными из области патологии, употребление терминов стресс и шок, как взаимозаменяемых (“экономика в стрессе”, “депутаты испытали шок”, “шоковая терапия” и т.д.). А ведь эти два процесса принципиально различны и даже противоположны! Стресс, по природе, противошоковый механизм (см. также стр. 277-280). Пока механизмы стресса функционально достаточны, шок не прогрессирует[25]. Введение гормонов стресса глюкокортикоидов оказывает во многих случаях выраженное противошоковое действие.

Уже в 1937 г. было выяснено, что стресс препятствует воспалению и сдерживает проявления аллергии, что Селье трактовал, как приоритет системной адаптации над местным ответом в чрезвычайных условиях. К 1938 г. стало очевидно, что основные проявления стресса снимаются после адреналэктомии, хотя катаболическая перестройка обмена частично сохранялась. Так как активация и гиперплазия коркового вещества надпочечных желёз не блокировалась их денервацией, но была невозможна у гипофизэктомированных животных, последовал вывод, что она зависит от АКТГ, существование которого к тому времени уже доказали Б.М. Аллен и Ф. Смит.

Селье разграничил стрессорные эффекты, зависящие от гормонов коры надпочечников (как тогда полагали, “кортина” или, по терминологии, введённой первооткрывателем стресса, “кортикоидов”), в частности, тимико-лимфатическую инволюцию и результаты действия катехоламинов мозгового вещества, например, сердечно-сосудистые реакции. Как раз в этот момент (1934-1938 гг.) Э. Кендалл, Т. Рейхштейн и соавторы выделили первые кортикостероиды, среди которых 6 обладали биологической активностью, и в том числе - дезоксикортикостерон, кортизон и кортизол. Кортикостероиды и АКТГбыли названы Селье “адаптивными гормонами”.

В дальнейшем, канадским учёным было обнаружено, что различные кортикостероиды по-разному влияют на метаболизм и на развитие синдрома стресса. Наивысшей противовоспалительной активностью, максимальной способностью индуцировать тимико-лимфатическую атрофию и эозинопению, а также усиливать глюконеогенез в печени обладали кортизон, гидрокортизон и подобные им гормоны, которые было предложено называть глюкокортикоидами. Дезоксикортикостерон оказался провоспалительным по своим эффектам и обладал максимальным действием на функцию почек, обусловливая задержку натрия и воды и экскрецию калия. Эту группу кортикоидов, по предложению Селье, назвали минералокортикоидами. Эффекты обеих групп гормонов частично перекрывались. В 40-х годах Селье выяснил, что продукция глюкокортикоидов, с одной стороны, и минералокортикоидов - с другой стимулируется, в основном, различными тропными началами (АКТГи, как полагали в то время, СТГ). Селье видел в минералокортикоидах и СТГ гормональный механизм, восстанавливающий спровоцированные стрессом катаболические и инволютивные сдвиги обмена веществ. Он сформулировал представлеия о взаимодействии кататоксических и синтоксических регуляторов, определяющем оптимальные масштабы и силу ответа (см. стр. 46). Вместе с тем, к 1952 году, когда выходит в свет его “Очерки об адаптационном синдроме”, Селье констатирует, что первый медиатор стресса - то есть сигнал, запускающий продукцию избытка АКТГ, неизвестен, как неясны и механизмы физиологического выхода из стресса. Но ведь в обыденной жизни истощением заканчиваются только чрезвычайно сильные или длительные стрессы, значит, такой механизм должен был бы существовать.

Относительно первого медиатора, была высказана догадка о его связи с надгипофизарными отделами ЦНС. Автор концепции отмечает, что повреждение ряда отделов ЦНС, особенно, гипоталамуса, обладает, по сравнению с иными стрессорами, повышенной стрессогенностью. В этом труде Селье приходит и к очень важной мысли о неоптимальности механизмов стрессорной адаптации, подобно неоптимальности адаптаций вообще. Опираясь на данные собственных экспериментов и на появившиеся первые клинические наблюдения за больными, лечившимися кортикостероидами (Ф.Ш. Хенч, 1949, Э. Кендалл, 1951), он постулирует потенциальную патогенность стресса и вводит понятие “ болезней адаптации”, то есть расстройств, возникающих вследствие недостаточного стрессорного ответа, либо продолжительной и выраженной гиперфункции стрессорных механизмов. Неадекватные эффекты стресса Селье рассматривает, как клинические эквиваленты “стадии истощения”.

Он подчёркивает, что так как стресс является компонентом каждой болезни, его влияние сказывается на всех формах патологии. Но под болезнями адаптации надо, по его мнению, понимать лишь те из них, в этиологии которых роль неадекватного или неоптимального стресса является решающей. Придерживаясь кондиционализма, выдающийся патолог развил представления, в соответствии с которыми, неадекватный стресс, в разных условиях, преломляясь у разных индивидов через различную генетически обусловленную реактивность, может мозаично вызывать разнообразные нарушения. Гипертензия, нарушения иммунитета, язвенная болезнь, артриты, а позже - инфаркты миокарда, мигрень и психические расстройства были прямо отнесены им к болезням адаптации. Наконец, Селье ставит вопрос о необходимости “ стресс-терапии ”, то есть неспецифического лечения, основанного на бионическом подходе - имитации и усовершенствовании естественных стрессорных адаптивных реакций. Он вводит понятие “гетеростаза” - искуственно достигаемого баланса синтоксических и кататоксических реакций. Впоследствии, усилиями патофизиологов, эпидемиологов и психосоматиков была доказана роль стресса, как фактора риска, не только при вышеназванных формах патологии, но и при язвенном колите, неатопической бронхиальной астме (Р.Д. Мартин, 1984), атеросклерозе (В. Рааб, 1953; А.С. Фокин и соавт, 1975), а также в переходе скрытого сахарного диабета в явный (Дж.С. Эйзенбарт, 1991). В отношении стрессогенных иммунодефицитов, было отчётливо показано, что умеренный стресс способен у животных повышать, а сильный и хронический - всегда понижает устойчивость к вирусной инфекции, в том числе, и к опухолеродным вирусам (М.П. Роджерс и соавт.1979). Таким образом, концепция болезней адаптации доказала свою актуальность для целей практического здравоохранения.

В 1957 г. Селье приходит к мнению о том, что стресс является результатом определённой степени изнашивания биосистемы, а затем склоняется к тому, чтобы считать его причиной этого изнашивания, сопрягая, таким образом, свою концепцию конечного и ограниченно возобновимого запаса адаптационной энергии с теориями старения (см. выше “Роль возраста в реактивности”), которому, однако же, стресс, по его мнению, неидентичен. Он придает большое значение в объяснении связи между стрессом и различными болезнями пермиссивному эффекту гормонов (”гормональному обусловливанию”), демонстрируя, что совместное действие стрессорных регуляторов с другими гормональными и негормональными факторами, может давать начало качественно новым, неаддитивным эффектам (например, совместное введение кортикостероидов и солей натрия оборачивается возникновением у крыс электролитно-стероидной некротической кардиомиопатии, не воспроизводимой по отдельности ни одним из этих агентов).

Эти выводы из концепции стресса имели большое значение для понимания полиэтиологической природы многих болезней (см. выше с. 9,35,42-45, 94).

В 1968 г. Дж.В. Мэйсон воспроизвёл опыты Селье на приматах, используя модель, на при которой частично обездвиженные обезьяны могли избегать действия электротока, обучаясь определённой интенсивности воздействия на управляющую рукоятку. Он подтвердил данные Селье по гормональной картине стадии тревоги и стадии резистентности и продемонстрировал, что при успешном избегании и результативном для животного стрессе наступает фаза восстановления с активацией продукции анаболических гормонов (СТГ, инсулина и половых стероидов).

К началу семидесятых годов гормонально-метаболические характеристики стадии тревоги при стрессе и механизмы адаптогенного эффекта глюкокортикоидов и катехоламинов, равно как и анатомо-физиологическая характеристика гипоталамо-гипофизарной системы, были, в основном, изучены (см. ниже). Следующим этапом в развитии медицинской концепции стресса явились эпидемиологические и медико-социо-психологические исследования, подтвердившие и конкретизировавшие применимость теории стресса для целей здравоохранения. Сформировались представления, согласно которым последовательное чередование трёх классических фаз стресса, которые наблюдались Селье в экспериментальных условиях, при действии сильных стрессоров, не всегда присутствует при естественных стрессорных реакциях. В естественных или клинических условиях стрессовое воздействие представляет собой не одноразовый акт, а длящийся процесс, поскольку стрессор оставляет психоэмоциональный след, к которому память индивида возвращается неоднократно. Поэтому стрессорный акт многократно преломляется через аппарат индивидуальной реактивности, что может серьёзно изменить степень патогенности стресса. (Р. Рахе, И. Флостад, Т. Берген, 1974). Исследования здоровья мигрантов количественно подтвердили мысль Селье о стрессогенности изменений привычных установок и существовании болезней адаптации. В городе Розето в СШАмноголетние архивы по заболеваемости населения отразили наименьшую частоту сердечно-сосудистых заболеваний в годы с нулевой миграцией и её прогрессирующее увеличение по мере утраты традиционных социальных стереотипов (Й. Брюн, С. Вольф, 1978). Этапное значение имели работы норвежских и американских авторов, выработавших объективизированную стандартную шкалу для оценки анамнестических и эпидемиологических данных о роли стрессов в возникновении и проявлении болезней у человека. Р. Рахе и соавторы (1972) на основании обследования анамнеза множества туберкулёзных больных выделили 43 жизненных события, провоцирующих стресс и достоверно связанных с возникновением, обострением и осложнениями заболевания (“ Регистр недавнего опыта ”). На основании психологических методик была выработана относительная шкала, оценивающая стрессогенность каждого из этих событий в условных “ жизнеизменяющих единицах ” (ЖИЕ). За 100 ЖИЁ был принят стресс при смерти одного из супругов. Удельная значимость развода оказалась 73, а принципиальной смены работы - 36 ЖИЁ. Исследования на 2000 военнослужащих, живших в относительно стандартизованных условиях, показали, что существует порог в 75 ЖИЁ за полгода, при переходе которого риск болезней для индивида удваивается.

Стадия тревоги всегда наблюдается в начале стресса. Однако, стадия резистентности может отсутствовать при наличии функциональной недостаточности гипоталамо-гипофизарной или симпато-адреналовой систем, например у лиц с лимфатико-гипопластическим диатезом (см. выше “Диатезы”). Общий адаптационный синдром, возникающий в стадию резистентности, оборачивается фазой истощения только при сильных и длительных стрессах, превышающих функциональные ресурсы нейроэндокринного аппарата. Определённо, существует и выход из стресса по пути нормализации, при обратимом характере гормональных и структурно-метаболических сдвигов, возникающих в стадию резистентности, без сколько-нибудь выраженного истощения, то есть, по авторскому определению Селье, без дистресса. Но интригующий вопрос о возможных механизмах физиологического выхода из стресса и о секрете “стресса без дистресса” все еще не имел конкретного эндокринологического решения. Согласно представлениям Сель е, изложенным в наиболее философской из его книг, именно так и названной: “Стресс без дистресса”, к патологии, то есть дистрессу приводит любая ситуация, когда уровень стресса не соответствует оптимальной для индивида скорости расходования адаптационной энергии. “Каждый должен тщательно изучить сам себя и найти тот уровень стресса, при котором он чувствует себя наиболее комфортно, какое бы занятие он не избрал”. На страницах этого труда Селье высказывает и мысль о том, что в определении исхода стресса очень велика роль успеха или неудачи, полученных в результате напряжения и борьбы (“Успех всегда способствует последующему успеху, поражение ведёт к дальнейшим неудачам”). Именно поэтому, считает основоположник стрессологии, физическая активность помогает переносить душевные травмы, а фрустрация - то есть стресс крушения надежды, является самым патогенным видом стресса. Можно расценивать это как философские обоснования для поисков механизма, определяющего исход стресса и степень его патогенности именно в сфере нейроэндокринологии эмоций. Селье обосновал биоэтическую концепцию, базирующуюся на его учении о стрессе - так называемый “альтруистический эгоизм”[26], то есть построение жизни в соответствии с принципом оптимальной индивидуальной интенсивности стрессов и согласно идее “заслужить любовь ближнего”. Общегуманистические идеи Селье получили конкретное нейрохимическое и психофизиологическое подкрепление. Было установлено, что в группе эмигрантов китайского происхождения, равно подверженных стрессам перемены обстановки, болезни адаптации возникали, преимущественно, у тех, кто был недоволен своим положением и испытывал отвращение к необходимости стрессирующих усилий по социальной адаптации (Л. Хинкл и соавт., 1958). Р. Роузенмен, М. Фридмен и соавторы (1964, 1968) провели важнейшие исследования по изучению конституциональных особенностей стресса и его последствий у индивидов с разной групповой реактивностью (см. выше “Основы медицинской конституционологии”). Они установили, что по отношению к стрессу, можно разделить людей на группы А и В, причём первая имеет тенденцию к подавлению внешних проявлений стресса и соревновательному типу жизнедеятельности. В группе из более чем трёх с половиной тысяч индивидов за 6 лет 88% случаев смерти от ишемической болезни сердца последовало у пациентов типа А.

Наибольшее значение для дальнейшего развития патофизиологии стресса и для понимания механизмов физиологического выхода из стресса имело открытие эндогенных лигандов опиатных рецепторов - эндорфиновых, энкефалиновых и динорфиновых пептидов и установление их связи с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой (Л. Терениус и соавт. 1974, Дж.Хьюз, Х.Костерлиц, 1975). Это позволило установить громадную роль лимбической системы в запуске механизмов стресса и ключевое значение индукторов положительных эмоций, гормонов удовольствия - опиоидных пептидов (эндорфинов), выделяемых при удачном для индивида разрешении стрессогенной ситуации и необходимых для компенсации негативных последствий стресса и предупреждения дистресса (Е.В. Голанов, 1986). Последователи Селье, например, Х.Сейффарт (1984) указывают на принципиальное различие в протекании стресса, вызваного устранимыми и неразрешимыми проблемами. Фаза истощения регулярно наблюдалась в опытах Селье, поскольку моделью стресса была пролонгированная иммобилизация - фактор, неустранимый для животного, несмотря на стрессорную активацию защитных стереотипов. В этом случае, так же как при фрустрированном фагоцитозе, саморазрушительном для фагоцита, не имеющего возможности довести процесс до конца, деструктивный потенциал стресса неизбежно обращается против организма. Но если стресс привёл к устранению проблемы, к победе - его конечный эффект может быть совсем иным. Выше уже приводились слова Ж.-Д. Ляррея, “Раны победителей заживают быстрее”. Чтобы избегнуть дистресса, стресс должен увенчаться удовлетворяющим индивида результатом. В полном соответствии со строчками из “Пиковой дамы” - “Пусть неудачник плачет…”, - есть основания полагать, что наиболее патогенен стресс для проигравшего. Патофизиологические механизмы дистресса, по-видимому, связаны с наследственными и приобретенными дефектами в работе эндорфиновых механизмов выхода из стресса и с социально-поведенческими факторами, препятствующими у индивидов эндорфиновому ответу (см. ниже). А.А. Лешнер показал, что у животных, проигравших схватку, в отличие от победителей, уровень гонадотропных гормонов падает ниже и удерживается на аномально низком уровне дольше, а концентрации глюкокортикоидов и катехоламинов остаются выше и не нормализуются дольше, чем у победителей (1978). Стрессорный гормональный ответ на неудачу выше у индивидов с высокой самооценкой и у тех, кто ранее побеждал и занимал высокие иерархические позиции, чем у лиц с низкой самооценкой, смирившихся с неудачами (А. Рэфлсон,Р. Мултон, 1958).

Интересно, что наибольший уровень стресса и частоту болезней адаптации, эпидемиологи обнаружили среди индивидов, чей образовательный и социальный уровень не соответствовали их профессиональному статусу (Э. Джексон, 1962; Дж. Эбрамсон, 1966). Таким образом, плодотворная деятельность в соответствии со способностями, уровнем самооценки и притязаний индивида препятствует дистрессу. [27]

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1107 | Нарушение авторских прав