АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Контактная гиперчувствительность

Прочитайте:
  1. БЕСКОНТАКТНАЯ СК-ТЕРАПИЯ
  2. Гиперчувствительность замедленного (IV) типа: аллергены, механизм развития. Инфекционная и контактная аллергия.
  3. Глава 15. Аллергия или гиперчувствительность.
  4. Гранулёматозная гиперчувствительность.
  5. Контактная аллергия или контактный дерматит
  6. Контактная граница
  7. КОНТАКТНАЯ ГРАНИЦА
  8. КОНТАКТНАЯ ИМПРОВИЗАЦИЯ
  9. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

 

Типичным примером контактной гиперчувствительности является контактный дерматит (в зарубежной литературе - контактная экзема). Он может наступить при аппликации гаптенов (никель, хроматы, динитрохлорбензол, парафенилендиамин, соединения ртути, некоторые консерванты и лекарства, детергенты, компоненты резины) или антигенов (ядовитый плющ, американский ядовитый дуб) на кожу сенсибилизированного индивида. При первом контакте частицы гаптена (или антиген) проникают в эпидермис. Гаптен создает с эпидермальным белком специфически распознаваемый иммунной системой конъюгат. Эпидермальные клетки Лангерганса фагоцитируют аллерген в базальном слое эпидермиса и мигрируют в паракортикальные зоны региональных лимфоузлов. Они процессируют аллерген и представляют его СD4-положительным лимфоцитам в контексте антигенов ГКГС2 класса, отчего формируются Т-клетки памяти. Этот процесс занимает не менее 10 дней.

При повторной аппликации специфического аллергена происходит локальная активация Т-лимфоцитов и макрофагов. Происходящее при этом высвобождение лимфокинов запускает тот патологический процесс, который клинически проявляется дерматитом.

Повторное представление аллергена клетками Лангерганса Т-клеткам памяти ведет к синтезу последними ИЛ-2, ИЛ-3, g-интерферона и гранулоцитарно-моноцитарного колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ). ИЛ-2 оказывает аутокринный эффект на T-клетки, вызывая их пролиферацию. Лимфоциты и клетки Лангерганса выделяют ФНО. Затем, g-интерферон и ФНО стимулируют кератиноциты эпидермиса и эндотелиоциты сосудов дермы, которые вследствие этого экспрессируют молекулы клеточной адгезии (ICAM-1), а на вторые сутки ответа - и антигены ГКГС2-го класса. Активированные кератиноциты выделяют ИЛ-1, ИЛ-6, ГМ-КСФ. Лимфоциты и макрофаги испытывают хемоаттракцию к месту реакции, благодаря действию набора цитокинов, и оседают в эпидермисе и дерме, прикрепляясь своими интегринами (LFA-1) к молекулам ICAM-1. Через 48 часов реакция достигает пика, развивается отек эпидермиса и образующиеся элементы характеризуются дерматологами как везикулы. Через 72 часа сказывается действие противовоспалительных медиаторов, в частности PgE - и клиническая картина подвергается обратному развитию.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 913 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)