АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аномальная экспрессия антигенов ГКГСII класса

Т-хелпер может распознать секвенциальную антигенную детерминанту только в комплексе с антигеном ГКГСII класса. Поэтому, аутоиммунный ответ может начаться лишь при условии экспрессии такого комплекса на какой-либо клеточной поверхности. Следовательно, молчание аутореактивных Т-хелперов зависит, в какой-то степени, от отсутствия в норме экспрессии ГКГС-II белков на соматических клетках, за исключением некоторых из них, прямо вовлеченных в иммунные ответы (см. выше). Но, имея гены ГКГС-II, все ядерные клетки, в принципе, способны к экспрессии этих белков.

Дж.-Ф.Боттаццо и соавт. (1983) первыми постулировали значение аномальной экспрессии генов ГКГС-II для аутоаллергии и показали, что органоспецифические аутоиммунные процессы в клинике и в эксперименте могут запускаться, если клетки органов-мишеней начинают экспрессировать белки ГКГС II класса и представлять аутореактивным Т-хелперам собственные антигены.

Этот механизм зафиксирован при аутоиммунном тироидите и диффузном токсическом зобе, аутоиммунных демиелинизирующих заболеваниях ЦНС, при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите у крыс и при инсулинозависимом сахарном диабете.

Индукторами аномальной экспрессии служат ИФН-g и ИФН-a, а также ФНО, причем особенно мощным является их совместное действие. Считается, что сама продукция этих цитокинов может запускаться предрасполагающими к аутоаллергии вирусными инфекциями, так как эти регуляторы участвуют в противовирусном иммунитете. К сожалению, аутоиммунные осложнения зафиксированы и у пациентов, получавших интерфероны по назначению врача, например, у больных хроническим вирусным гепатитом С. Возможно, аномальная экспрессия генов ГКГС-II отражает какие-то аберрации специализированных клеточных функций тех клеток, которые таким рискованным образом сами себя подставляют под иммунный удар, вызывая в памяти образ бессмертной гоголевской унтер-офицерской вдовы. По крайней мере, известно, что и у линейных тучных цыплят, развивающих аутоиммунный тироидит, и у некоторых больных в латентной стадии тироидита Хашимото отмечается аномально высокий захват йода тироцитами, предшествующий аберрантному появлению на них гликопротеидов ГКГС-II.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 793 | Нарушение авторских прав