АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Благодарность

Авторы выражают признательность человеку энциклопедических познаний, В.П.Тюкину за неоценимую библиографическую помощь при работе над этой книгой и создателю оформления доктору А.В. Григорьеву за его громадный творческий труд.

Список используемых сокращений.

АА, (amyloid associated) - фибриллярный амилоид-ассоциированный белок

APUD (amine precursor uptake and decarboxylation),-захват и декарбоксилирование аминных предшественников.

BP (bipolar psychosis), -биполярный психоз

С11b, - 11b-стероидгидроксилаза,

С17a, - 17a-стероидгидроксилаза,

С21, -стероидгидроксилаза

СD (cluster designation or cluster of differentiation), -обозначение скопления функциональных поверхностных маркеров

СFC (capillary filtration coefficient), - коэффициент капиллярной фильтрации

CLIP (corticoliberin-like intermediate polipeptide), -кортиколибериноподобный промежуточный полипептид

CR (complement receptor), - рецептор фактора комплемента

CVI (combined various immunodeficiency), -смешанный комбинированный иммунодефицит

ECHO (enteric cytopathogenic human orphans), -энтеропатогенные человеческие вирусы-сиротки

ELAM (endothelial-leukocyte adhesion molecules),-эндотелиальные лейкоцитарные адгезивные молекулы

EPI (endothelial plasminogen inhibitor), -эндотелиальный ингибитор плазминогена

FcgRII,-Fc-рецептор IgG 2-го типа

FLAP (free lipoxygenase activating protein), - белок-активатор липооксигеназы

G-CSF (granulocyte colony stimulating factor), -гранулоцитарный колониестимулирующий фактор

GEMM-CFU (granulo-erythro-myelo-monocyte colony forming unite),- колониеобразующие клетки-предшественницы миеломоноэритропоэза

GLUT4 (glucose transporter 4), -инсулинозависимый белок-транспортёр глюкозы 4 типа

GM-CFU(granulocyte-macrophage colony forming unite,-гранулоцитано-миелоцитарная колониеобразующие клетки-предшественницы

GM-CSF (granulocyte-macrophage colony stimulating factor,-гранулоцитарно-моноцитарный (макрофагальный)колониестиму-лирующий фактор

H (heavy), -тяжёлые цепи иммуноглобулинов

НЕТЕ (hydroxyeicosatetraenoic acids), -гидроксиэйкозатетраеновые кислоты

HLA (human leukocytic antigens), - человеческие антигены гистосовместимости

ICAM (immunoglobulin cluster associated molecules), -адгезивные молекулы суперсемейства иммуноглобулинов

ICE (Interleukin -1 converting enzyme), -цитоплазматические нейтральные цистеиновые протеазы

Ig (immunoglobulins), -иммуноглобулин(ы)

Ir (immune response), - гены-регуляторы иммунного ответа

L (light), -лёгкие цепи иммуноглобулинов

LATS (long acting thyroid stimulator), -длительно действующий стимулятор щитовидной железы

LECCAM (lectin-clusteres adhesion molecules), -лектиноподобные молекулы клеточной адгезии

LIF (leukemia inhibiting factor)-лейкозоингибирующий фактор

LMS (larvae migration syndrome), -синдром миграции личинок нематод

Lp(а) (lipoprotein (a)), - липопротеин (а)

Lt (leukotrienes), -лейкотриен(ы)

MHC (major histocompatibility complex), -главный комплекс гистосовместимости

MIF (migration inhition factor), -фактор ингибирования миграции макрофагов

NADH (nicotine amide dinucleotide reduced), -восстановленная форма никотинамиддинуклеотида

Pg (prostaglandin), -простагландин(ы)

PgI₂ (prostacyclin), -простациклин

PHI (peptide histidyl-isoleucyl), -гистидин-изолейцинсодержащий полипептид

PLAP (phospholipase activating protein), -белок-активатор фосфолипазы A₂

RGD (ar-g-di), -трипептид арг-гли-асп

Rh (rhesus), -резус-фактор

SCH (schizophrenia), -шизофрения

SHR (spontaneously hypertensive rats), -крысы со спонтанной гипертензией

SLE (systemic lupus erythematosus), -системная красная волчанка

TcR (T-lymphocytes' receptor, -лимфоцитарный Т-клеточный антигенный рецептор

Th (T-helpers), Т-лимфоциты-хелперы

tPA (tissue plasminogen activator), - тканевой активатор плазминогена

Тх (thromboxanes), -тромбоксан(ы)

VIII-vWF (von Willebrand's factor),- фактор фон Виллебранда

VIII-С (coagulation)-антигемофильный глобулин

VLA (very late expressed antigens), -лейкоцитарные антигены очень поздней экспрессии

.

Русские сокращения

АА-аллергический альвеолит

АГТГ,-"адреногломерулокор-тикотропин"

АД, - артериальное кровяное давление

АДА, -аденозиндезаминаза

АДГ, -антидиуретический гормон

АЗКЦ, -антителоопосредованная клеточная цитотоксичность

АКДС, - ассоциированная вакцина против коклюша, дифтерии и столбняка

АКР, -активные кислородосодержащие радикалы

АКТГ, -адренокортикотропный гормон

АМФ, -аденозинмонофосфорная кислота

АПК, -антигенпредставляющие клетки

АПУД, -захват и декарбоксилирование аминных предшественников

АР, -аутосомно-рецессивный

АТФ, -аденозинтрифосфорная кислота

БАВ, -биологически активные вещества

БМЭ, -Большая медицинская энциклопедия

БТШ, -белки теплового шока

В, - врачебное воздействие

ВВ, -венозный возврат

ВИП, -вазоактивный интестинальный полипептид

ВИЧ, -вирус иммунодефицита человека

ВМК, -высокомолекулярный кининоген

ВОЗ, -Всемирная организация здравоохранения

ВТЭК, -врачебная трудовая экспертная комиссия

г, -граммы

ГАМК, -гамма-аминомасляная кислота

ГДР, -Германская Демократическая Республика

ГДФ, -гуанидиндифосфат

гем, -гематомный тип кровоточивости

ГЗТ, - гиперергическая(ие) реакция(и) замедленного типа

ГКГС, -главный комплекс гистосовместимости

ГКГС -1, -белки первого класса главного комплекса гистосовместимости

ГКГС-2, -белки второго класса главного комплекса гистосовместимости

Г-КСФ, -гранулоцитарный колониестимулирующий фактор

ГМ-КСФ, -гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор

ГНТ, - гиперергическая(ие) реакция(и) немедленного типа

ГТФ, -гуанозинтрифосфорная кислота

ГЭР, -гладкий эндоплазматический ретикулюм

Д, -уровень достижений

ДАГ, -диацилглицерин

ДВС, -диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

ДДТ, 4,4-дихлор-дифенилтрихлорэтан

ДНК, -дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖЕЛ, -жизненная ёмкость легких

ЖИЕ, -жизнеизменяющие единицы

ЖКТ, -желудочно-кишечный тракт

ИК, -иммунные комплексы

ИЛ, -интерлейкин(ы)

иРНК, -информационнная рибонуклеиновая кислота

ИРФ, -инсулиноподобный фактор роста

ИТФ, -инозинтрифосфорная кислота

ИФ, -ингибитинг-фактор

ИФА, -иммунофлюоресцентный анализ

ИФН, -интерферон

кап, -капиллярный тип кровоточивости

кД,-килодальтоны

КНР, -Китайская Народная Республика

КПД, -коэффициент полезного действия

КРИА, -коммуникативно-регуляторный интегративный аппарат

КРФ,-кортикотропин-рилизинг фактор

КСФ, -колониестимулирующий фактор

КЩР, -кислотно-щелочное равновесие

ЛГ, -лютеинизирующий гормон

ЛИФ, -лейкозоингибирующий фактор

ЛОР, -органы уха, горла, носа

ЛПГ, -липотропный гормон

ЛПНП, -липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП, -липопротеиды очень низкой плотности

ЛПС, -липополисахариды

МАПК, -митоген-активируемые протеинкиназы

МДП, -маниакально-депрессивный психоз

мкм, -микроны

М-КСФ, -моноцитарный колониестимулирующий фактор

мл, -миллилитры

мм Hg, -миллиметры ртутного столба

МО, -минутный объём

МПО, -миелопероксидаза

МРСА, -медленно реагирующая субстанция анафилаксии

МСГ, -меланоцитостимулирующий гормон

Н, -наследственность

НАД, -никотинамиддинуклеотид

НАДФН, -никотинамиддинуклеотид-фосфат

НГПР, -немедленные гены предраннего ответа

нм, -нанометры

НЭЖК, -неэтерифицированные жирные кислоты

ОПС, -общее периферическое сопротивление

ОРЗ, -острое респираторное заболевание

ОЦК, -объём циркулирующей крови

ПАА, -профессиональные аллергические альвеолиты

ПАРП, -полиаденозиндифосфатрибозилполимераза

ПВМ, -противовоспалительные медиаторы

ПВЯ, -паравентрикулярное ядро

ПДФ, -продукты деградации фибрина

ПМ, -плазматическая мембрана

ПНФ, -пуриннуклеозидфосфорилаза

ПОМК, -проопиомеланокортин

ППК, -плазменный прекалликреин

ПТВ, -протромбиновое время

Р, -реактивность

РИА, -радиоиммунологический анализ

рН, -водородный показатель

РНГА, -реакция непрямой гемагглютинации

РНК, -рибонуклеиновая кислота

рО₂, -парциальное напряжение кислорода

РСК, -реакция связывания комплемента

рСО₂, -парциальное напряжение углекислого газа

РТПХ, -реакция "трансплантат против хозяина"

РФ, -рилизинг-фактор

С, -влияния внешней среды

СВСД, -синдром внезапной смерти грудных детей

СВЧ, -сверхвысокочастотное поле

СКВ, -системная красная волчанка

СЛМ, -слизистые мастоциты

СНГ, -Союз Независимых Государств

СОЭ, -скорость оседания эритроцитов

СОЯ, -супраоптическое ядро

СПИД, -синдром приобретённого вирусного иммунодефицита человека

СССР, -Союз Советских Социалистических Республик

СТГ, -соматотропный гормон

СТМ, -соединительнотканные мастоциты

IgE-СФ, -растворимые фрагменты рецепторов IgE

США, -Соединённые Штаты Америки

Т, -техника

ТАМЭ, -тоцил-аргинин-метилэстераза

ТГС, -тотальный гребневой счёт

ТКИД, -тяжёлый комбинированный иммунодефицит

ТСТШ, -токсин синдрома токсического шока

ТТГ, -тиротропный гормон

ТФР, -тромбоцитарный(е) фактор(ы) роста

ТЭМК, -тромбоэмболия малого круга кровообращения

У, -увлечённость

ФАТ, -фактор активации тромбоцитов

ФНО,-фактор некроза опухолей

ФРФ, -фактор роста фибробластов

ФСГ, -фолликулостимулирующий гормон

ХГ, -хронический гранулёматоз

ХИТП, -хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура

ц-АМФ, -циклический аденозинмонофосфат

ц-ГМФ, -циклический гуанозинмонофосфат

ЦИК, -циркулирующие иммунные комплексы

ЦНС,, -центральная нервная система

ЧТПВ, -частичное тромбопластиновое время

ШЭР, -шероховатый эндоплазматический ретикулюм

ЭДТА, -этилендиаминтетраацетат

ЭПР, -эндоплазматический ретикулюм

ЭФР,-эпидермальный фактор роста

[1] (К стр. 32) Т. Сиденхэм (1624-1689), например, прозорливо заметил: «Острые болезни – те, что от Бога; хронические – от нас самих».

[2](К стр. 37) Современная патология не отождествляет материальные причинные факторы исключительно с вещественно –энергетическими воздействиями. Патогенной может быть и информация. Но и информационные патогенные воздействия имеют материальную природу и материальный носитель.

[3] (К стр.47) Образно говоря, реактивность – это и программная библиотека и обслуживающий индивида «библиотекарь».

[4](К стр. 49) По рекомендации международного эндокринологического конгресса (Ф.Фелиг и соавт., 1985) следует употреблять термины с корнем «тиро-» вместо «тирео». Авторы приносят извинения за сохранённую в ряде мест традиционную терминологию.

[5] (К стр. 50) Осмысливая эту идею с позиций рациональной западной науки, венгерский учёный П. Грегусс высказывает предположение, что Инь и Ян – это совокупность внешних факторов и их изоморфных голографических образов, создаваемых мозгом. Взаимное соответствие имиджа и прообраза позволяет адаптироваться адекватно и избегать болезни (1981).

[6] (К стр. 58) Регуляторная роль антисмысловых РНК показана в работах П.К.Умеды и соавторов (1987).

[7] (К стр. 64) Более подробно о проблемах иммунонейроэндокринологии см. также работы У.К.Сэмсона и соавт. (1982 ), Х.Блюстайна и Н.Цвайфлера (1983), Э.Камара, Т.Данао (1989 ), Х.Беседовского и соавт, (1981), Е.А. Корневой (1987) - по списку литературы.

[8] (К стр. 79) См. о старческих особенностях имунной системы подробные обзоры Р. Уолфорда (1982) и Дж. Сри Рама (1967).

[9] (К стр. 92) Как говорят, именно такой вопрос задал выдающемуся московскому терапевту А.Н.Остроумову (1844-1908) его пациент-купец и получил ответ «Смотря кому, любезный!» В свете открытия К.Блама и Э.Ноубла (см. стр. 82), такой ответ выглядит блестяще.

[10] (К стр. 112) Де Ламетри, в частности, писал в “Человеке-машине”: “Какой-нибудь пустяк, волокно, неразличимое для анатомов… могло бы сделать дураками Эразма и Фонтенеля….”

[11] (К стр. 285) Желатиназа (литический фермент коллагена базальных мембран), по некоторым представлениям, содержится в специальных третичных гранулах нейтрофилов (В.Л. Быков, 1998).

[12] (К стр. 294) В медицине нередко случалось так, что некоторые термины, связанные с бытовой лексикой и оттого кажущиеся общезначимыми и само собой разумеющимися, понимались разными авторами по-разному. Когда такое понятие, не получая строгого истолкования, продолжает широко употребляться, оно незаметно демонизируется и превращается в клише. При попытке расшифровать клише можно натолкнуться на противоречивость понятия или его неожиданный смысл. Так, представители разных медицинских специальностей, например, физиотерапевты и гистологи, придают самый разный смысл понятию “трофика”, “трофический” (в том числе, понимая трофику как кровоснабжение, поставку кислорода, уровень питания, скорость метаболизма и т.д.) Между тем, один из конгрессов Федерации Европейских Биохимических Обществ рекомендовал истолковывать этот термин строго и единообразно, как “эффекты, связанные с усилением синтеза ДНКи повышением митотического индекса ткани”). Выше уже рассматривался такой нестрогий термин, как “общая интоксикация” и те реальные процессы, которые им затушевываются. Мы говорили и о “всасывании токсинов” при воспалении - эвфемизме, который кочует из руководства в руководство, не согласуясь с реальными фактами, а просто - по традиции или инерции языка. И.В.Давыдовский подчеркивал, что: “соответствующие термины и понятия, фактически, были основанына старых принципах познания, являясь плодом ограниченного и плоского мышления. В результате, современная медицина оказалась в плену терминов, порождающих ложные понятия, то есть сомнительные и призрачные представления” (1967). Характерно, что именно такие нечетко истолковываемые метафизические штампы (трофика, интоксикация, шлаки, порозность сосудов и т.п.) зачастую привлекаются для поверхностного “эрзац-патофизиологического” объяснения механизмов патологических явлений и лечебных эффектов, особенно, в альтернативной медицине, что, конечно, не способствует созданию плодотворных рабочих гипотез. Читатель, надеемся, простит нам это семантическое отступление в преддверии обсуждения смысла такого важного понятия, как проницаемость сосудов. Более подробно семантические проблемы преподавания общей патологии рассмотрены авторами в специальной статье (А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 1998) Позитивистская точка зрения, придающая особое значение точности и единому пониманию названий, уже не раз доказала свою значимость для медицины (см. напр. А.Кожибский, 1948).

[13] (К стр. 306) Гистиоцит-большой обжора//Всё поглощает без разбора//За аппетит достойный саг//Его прозвали Макрофаг// И этот термин очень меток//Ведь он - Гаргантюа средь клеток (А.Г.Кнорре, “Гистоазбука”)

[14] (К стр. 318) Нейтрофилы могут быть объектами аутоаллергии. Аутоантитела к их ферментам и лактоферрину проникают в цитоплазму живых клеток и угнетают их функции. Клинически это может сопровождаться нейтропенией, гранулёматозом Вегенера, болезнью Шёнляйн-Геноха и другими васкулитами (Ф.ван дер Вуде и соавт., 1989, Р.Фалк и соавт.,1990).

[16] (К стр. 382) Процессы пролиферации лимфоидных клеток-предшественников, сопровождаемые возникновением их клонального разнообразия, а также селекцией клонов в результате их первичного контакта с аутоантигенами, иногда именуют общим термином примирование (priming).

[17] (К стр. 398) Другая расшифровка CD, по В.Л.Быкову (1998), «Clusters of Differentiation» – скопления дифференцировочных маркеров.

[18] (К стр.407) Существовавшие в старой литературе обозначения «Т-лимфоциты ГЗТ» и «Т-супрессоры» относится не к отдельным специальным субпопуляциям, а к разновидностям Т-хелперов, либо Т-киллеров – см. также далее на стр. 407

[19] (К стр. 415) Уместно будет вновь подчеркнуть, что только профессиональные фагоциты обладают Fc-рецепторами и способны к иммунному фагоцитозу.

[20] (К стр. 419) Новым достижением прививочного дела обещают стать антиидиотипические безантигенные вакцины против протозоонозов и вирусных инфекций (Ф.К.Стивенсон, 1986).

[21] (К стр. 451). Иммунопатология двух последних коллагенозов имеет интересные педиатрические аспекты. Ювенильная форма дерматомиозита, возможно, провоцируется гомологом Jo-1 – белком пикорнавируса энцефаломиокардита (Э.Уолкер и соавт.,1988), а у плодов матерей с синдромом Г.Шёгрена аутоантитела к рибосомам трансплацентарно провоцируют врождённую атриовентрикулярную блокаду (Дж. Скотт, П.Тэйлор, 1989).

[22] (К стр.470)Установлено, что до 20% В-клонов (СD5 - положительные) синтезируют низкоаффинные естественные ауто-IgM, распознающие ДНК, тироглобулин, гормоны, Fc-фрагменты и иные собственные эпитопы, родственные распространённым экзоантигенам. Эти нормальные аутоантитела кодируются генами зародышевой линии V_n3-n5 и рассматриваются как рудименты древних, малоизбирательных способов первичнрго иммунного ответа. Аутоаллергия может быть результатом усиления их экспрессии (А.Я. Кульберг, 1983; Р. Шварц, 1986; П. Казали, А. Ноткинз, 1989).

[23] (К стр. 486) Более 70% из людей, инфицированных ВИЧ, проживают именно в Африке южнее Сахары. Некоторые эпидемиологические исследования увязывают быстрое распространение ВИЧ-инфекции в Африке из эндемичных очагов с началом функционирования трансафриканских шоссе и началом урбанизации в постколониальной Африке.

[24] (К стр.492) В этой связи, поразительны результаты, полученные С.Е. Ли и соавт. (1984), показавшими, что спленоциты стрессированных (но не контрольных) мышей, при внутривенном введении сингенным реципиентам, выделяют сигнальные молекулы, воспроизводящие у реципиентов стресс.

[25] (К стр. 495) Характерно, что ещё У.Кэннон (1915) придавал значение симпатоадреналовой «реакции крайности», именно как противошоковому механизму при травме и демонстрировал, что сам травматический шок, главным образом, зависит от системного поступления местных гуморальных факторов, проводя классический эксперимент, в котором симптомы шока не возникали, если у кошки между размозжёнными мягкими тканями задней лапы и остальным организмом прерывались циркуляторные связи и сохранялись нервные.

[26] Ср. «разумный эгоизм» Н.Г. Чернышевского.

[27] (К стр. 499) Дистресс профессиональной неадекватности реабилитологи метко назвали «эффектом недостигнутого счастья» (С.В. Волосатов и соавт., 1997).

[28] (К стр. 502) Не случайно старейшая в мире парфюмерно-косметическая фирма «Хартман унд Реймер» экстренно внедрила в производство результаты работ Л.С. Ружички (1926), изучившего половые аттрактанты мускон и цибетон и в 1939 г. награждённого, наравне с первооткрывателем половых стероидов А.Бутенандтом, Нобелевской премией.

[29] (К стр.513) При воспалении Т- и В-лимфоциты и макрофаги секретируют в очагах под влиянием КРФ и ИЛ-1 опиоидные пептиды всех трёх семейств, и это оказывает периферический обезболивающий эффект (Ю.Свердлов, 1998).

[30] (К стр. 514) Пролактин и СТГ при стрессе синтезируются и гипофизом, и самими лимфоцитами (Э.М. Смит и соавт., 1990).

[31] (К стр. 516) По нашему мнению, существование такого перехода закономерно: никогда нельзя забывать, что генетический набор всех клеток данного организма, независимо от характера и стадии их дифференцировки, идентичен. Это значит, что их принципиальные потенции не исключают при наличии определенных растормаживающих сигналов, никаких трансформаций. Застывшие клеточные типы существуют, по-видимому, только на страницах гистологических руководств, а в реальных условиях, тем более, при патологии, возможны достаточно широкие колебания рамок и изменения характера дифференцировки. В этой связи стоит вспомнить об обнаружении гепатоцитов в поджелудочной железе при хроническом панкреатите и о наличии смешанных ацинарно-островковых клеток в pancreas (В.М.Гордиенко, В.Г.Козырицкий, 1978).

[32] (К стр.518) Подтверждена и догадка Селье о наличии у минералокортикоидов иммуностимулирующих свойств, применительно к Т-лимфоцитам (Е.П. Москаленко и соавт., 1986).

[33](К стр. 526) В старой литературе, созданной на заре изучения метаболических функций кортикостероидов, часто встречается термин “стабилизация клеточных мембран”, как обозначение эффекта глюкокортикоидов. По-видимому, его точная интерпретация включает несколько аспектов: торможение образования лизофосфатидов и восстановление фосфолипидного бислоя (см. выше), ингибирование трансцитоза (см. раздел “Воспаление”) и, наконец, сберегающий эффект по отношению к внутриклеточному натрию и воде. Достоверно показано, что глюкокортикоиды тормозят лизис внутриклеточных, в частности, лизосомальных мембран.

[34] (К стр. 536). Сообщалось (В.А. Евсеев и соавт., 1986) о наличии аутоантител против нейрорецепторов и нейротрансмиттеров у алкоголиков и наркоманов, Н. Дафни и соавторам (1983) удалось даже снять синдром отмены морфина у крыс, действуя интерфероном на иммунную систему, а Н.Г. Михайлова и соавторы (1998) с успехом применили для лечения героиновых наркоманов процедуру ликворосорбции, по аналогии с сорбционными методами лечения других аутоиммунных болезней.

[35] (К стр. 545) Оригинально трактует боль П. Грегусс (1981): «Боль нужна для связи … если отношение сигнала к шуму в работе ЦНСнеадекватно – организм испытывает боль».

[36] (К стр. 547) Механизмы развития первичной гиперальгезии включают явление спрутинга – разрастание и увеличение числа нервных окончаний в воспалённой ткани, а также сенсибилизацию вторичных ноцирецептивных нейронов в спинном мозге под воздействием продуктов безымпульсной нейросекреции активных первичных афферентов – вещества Р и возбуждающих аминокислот. Эти агенты стимулируют особые NMDA-рецепторы вторичных нейронов болевого тракта, обычно блокированные ионами магния. Стимуляция ведёт к синтезу вторичными нейронами окиси азота, ещё больше усиливающей освобождение возбуждающих сигналов из центрального окончания первого нейрона. Своего рода порочный круг, который замыкается при гиперальгезии, обусловливает не только нарастание болевой чувствительности воспалённого органа. Феномен послеоперационных болей и «болевая память» тела после травм тоже объясняются гипервозбудимостью спинальных болевых нейронов. Общий наркоз не предохраняет последние от сенсибилизирующих нейропептидных сигналов с периферии, хотя выше в ЦНС боль и не проходит. По этой причине, нередко анестезиологи достигают лучших результатов, комбинируя общий наркоз и опережающее действие местных анестетиков (Ю. Свердлов, 1998).

[37] (К стр. 553) Выше уже упоминалось об открытой Э.Дж. Блэлоком способности лимфоцитов и макрофагов секретировать опиаты всех трёх семейств в очаге воспаления, в ответ на сигналы КРФ и цитокинов. В настоящее время, это явление трактуется как элемент периферической системы болевой модуляции. При воспалениях на болевых нервных окончаниях возрастает число и облегчается доступность опиатэргических рецепторов. Периферические «болевые ворота» используются при местной опиатной анальгезии, лишённой центральных побочных эффектов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 841 | Нарушение авторских прав