АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Прочитайте:
  1. A) нарушения синтеза гепарина
  2. E. Нарушения ритма сердца.
  3. E74.1 Нарушения обмена фруктозы
  4. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  5. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  6. F8 Нарушения психологического развития
  7. I. Алиментарные и метаболические нарушения
  8. I. Нарушения образования импульса
  9. II. Острые нарушения памяти и сознания, обусловленные алкоголем и лекарственными средствами
  10. II. Продолжительные качественные нарушения сознания

 

Постоянство концентрации водородных ионов (рН) во внут­ренней среде — необходимое условие для нормального функцио­нирования жизненно важных процессов животного организма. Это постоянство зависит от соотношения между кислотами и ос­нованиями в крови и в тканях. Кислотно-основное равновесие, поддерживаемое высшими животными в пределах рН 7,3—7,6, — жесткая константа, обеспечиваемая буферными системами био­логических сред. Снижение уровня рН плазмы крови ниже 6,8 или смещение водородного показателя на величину более чем 7,8 становятся несовместимыми с жизнью. Изменения кислотно-ос­новного равновесия встречаются при многих заболеваниях и приводят либо к накоплению в биологических средах кислот с повышением концентрации водородных ионов — ацидозу, либо к понижению концентрации водородных ионов — алкалозу, от­носительному или абсолютному накоплению оснований.

Нарушение кислотно-основного равновесия может возникать в такой форме, когда рН остается в пределах нормальных, свой­ственных здоровому животному величин (рН крови лошади 7,3— 7,5; свиньи 7,44—7,47; крупного рогатого скота 7,3—7,45) за счет снижения резервных возможностей организма, его буферных сис­тем: бикарбонатного, фосфатного, белкового буферов, окисленно­го или восстановленного гемоглобина. Избыточно образовавшие­ся кислые или основные (щелочные) продукты метаболизма под­вергаются нейтрализации и выведению из организма. Ацидоз или алкалоз в этих случаях носит название компенсированного.

Обострение или хронизация патологии приводит к недостаточ­ности буферных систем, регуляторные механизмы не могут удер­живать водородный показатель (рН) в физиологических границах. Развивается некомпенсированный ацидоз или некомпенсирован­ный алкалоз.

Содержание углекислоты в биологических средах, образование ее бикарбоната (пропорция 1: 20) зависят от характера газообмена. Поэтому изменение кислотно-основного равновесия, связанное с разной концентрацией СО2 в крови и тканях, носит название газо­вого алкалоза или газового ацидоза. Однако возможно развитие ацидоза и алкалоза вне связи с газообменом, когда нарушаются об­менные процессы, накапливаются, не инактивируются и не выво­дятся из организма метаболиты кислого или основного происхож­дения. Возникает негазовый (метаболический) ацидоз или алкалоз.

Газовый ацидоз. Развивается как следствие повышения концентрации углекислоты в крови, возрастания ее парциального давле­ния. Возникает на почве заболеваний легких (бронхопневмония, эмфизема, асфиксия, туберкулез и др.); избытка СО2 во вдыхае­мом воздухе при несоблюдении зоогигиенических норм содержа­ния животных, особенно кур; недостаточности кровообращения, не обеспечивающего адекватного обмену выведения углекислого газа из организма.

Гиперкапния быстро вовлекает компенсаторные механизмы:

ض повышается возбудимость дыхательного центра, появляется! одышка, способствующая выведению двуокиси углерода;

ض избыток водородных ионов (Н+) удерживается в эритроцитах восстановленным гемоглобином;

ض повышается образование гидрокарбонатов, так как анионы (НСО-3), циркулирующие в крови, связываются с ионами натрия за счет диссоциации NaCl, ионами К+ гемоглобина;

ض интенсивная секреция почками Н+-ионов и усиленная реабсорбция гидрокарбонатов эпителием канальц

Если исчерпаны возможности организма, а причина не устра-| нена, развивается некомпенсированный ацидоз с падением показателя рН до возможного критического уровня. Газовый ацидоз негативно сказывается на функциональной активности жизненно важных систем. Повышается артериальное давление из-за возбуж­дения избытком СО2 сосудодвигательного центра. Происходит со­кращение гладкомышечного аппарата бронхов, повышено образо­вание слизистого секрета бронхиальными железами, что усугубля­ет гиперкапнию и гипоксемию. Спазм артерий почек приводит к олигурии, положительному балансу остаточного азота крови. Из­быточное содержание СО2 в крови повышает тонус блуждающего нерва, ведет к брадикардии и даже полной остановке сердца.

Гиперкапния и гипоксемия в конечном итоге приводят к нару­шениям обменных процессов в тканях, где накапливаются межу­точные продукты метаболиза. Газовый ацидоз сочетается с мета­болическим.

Негазовый ацидоз. Негазовый (обменный) ацидоз представляет собой наиболее часто встречающуюся у животных форму наруше­ний кислотно-основного состояния. В крови и тканях накаплива­ются нелетучие кислые продукты обмена (бета-оксимасляная, ацетоуксусная, молочная кислоты). Причины развития ацидоза негазового происхождения многообразны. Все формы кислород­ного голодания (гипоксии) тканей сопровождаются накоплением в них недоокисленных продуктов метаболизма белков, жиров, уг­леводов. В избыточном количестве они обнаруживаются при на­рушении сахаро-протеинового соотношения в рационах высоко­продуктивных молочных коров; при длительных диареях у молод­няка вследствие усиленного выведения с фекалиями натрия, ка­лия, кальция; при нефритах, так как пораженные почки не справляются с выведением кислых продуктов (уремия). Обмен­ный ацидоз наблюдают у животных, больных сахарным диабетом, у голодающих с отрицательным белковым балансом. Частая при­чина обменного ацидоза — скармливание животным кислых про­дуктов в составе силоса, сенажа, других консервированных кор­мов.

Возможная компенсация обменного ацидоза осуществляется гидрокарбонатной буферной системой. Бикарбонаты связывают накапливающиеся в организме кислоты. Избыток образующейся угольной кислоты под воздействием карбоангидразы легко разла­гается на Н2О и СО2- Двуокись углерода стимулирует дыхатель­ный центр, гипервентиляция способствует уменьшению ее кон­центрации в крови.

Декомпенсация обменного ацидоза ведет к выведению почка­ми ионов К+, Na+, Ca2+, остеомаляции, аритмии сердца, сниже­нию тонуса сосудов.

Газовый алкалоз. Возникает как следствие неадекватно высоко­го выделения углекислого газа из организма в сопоставлении с его образованием. Причиной газового алкалоза является гипервенти­ляция легких, обусловленная гипоксией при анемических состоя­ниях, недостаточности кислорода во вдыхаемом воздухе, горной болезни. Степень изменения водородного показателя (рН) в сто­рону повышения зависит от недостаточности компенсаторных ме­ханизмов. Один из них, быстро включающийся, — снижение воз­будимости дыхательного центра, урежение дыхания, ограничение выведения углекислоты из организма. Кроме того, из эритроцитов в плазму начинают поступать ионы хлора, вытесняющие натрий из бикарбонатов, отчего содержание Н2СО3 повышается. Почки начинают усиленно выделять бикарбонаты, не реабсорбируя их в канальцах. Ограничивается секреция в мочу водородных ионов, моча становится щелочной.

Если компенсаторные механизмы недостаточны, нарастает ги-покапния, понижается тонус кровеносных сосудов, развивается гипотензия. Избыточное выведение бикарбонатов сопровождается обезвоживанием организма. Возможны приступы тетании, обус­ловленной снижением в крови ионизированного кальция. Он на­правляется в костную ткань, оттуда в кровь поступают ионы водо­рода.

Негазовый алкалоз. Негазовый (обменный, метаболический) алкалоз представляет собой избыточное содержа содержание в крови и тка­нях оснований, тогда как количество водородных ионов снижено. Наблюдается у животных реже, чем обменный ацидоз, так как в процессе метаболизма щелочных продуктов образуется значитель­но меньше, чем кислых.

Причины, вызывающие обменный алкалоз, сводятся к обиль­ной потере желудочного сока (рвота), с которым теряются ионы хлора. Для синтеза соляной кислоты хлор поступает из крови после диссоциации NaCl. Излишнее количество Na+ вступает в реак­цию с HCO3 и образует бикарбонат (NaHCO3), сдвигающий кис­лотно-основное отношение в сторону повышения рН. Поступление в организм и накопление избыточного количества щелочнореаги-рующих соединений может быть одной из причин негазового алка­лоза. Он является следствием повышенного содержания в организ­ме минералокортикоидов, тормозящих реабсорбцию калия в изви­тых канальцах почек. Внутриклеточный калий в этих случаях заме­щается ионами водорода и натрия, отчего падает концентрация Н+ в плазме крови, рН сдвигается в щелочную сторону. Причинами обменного алкалоза называют также паратиреоидную недостаточ­ность, гипобарию, облучение ионизирующей радиацией.

Негазовый алкалоз характерен избытком бикарбонатов в орга­низме, поэтому компенсаторные механизмы направлены прежде всего на их удаление и задержку СО2. Падает чувствительность дыхательного центра, дыхание становится редким, накапливается СО2, что возмещает нехватку угольной кислоты. В компенсатор­ных реакциях участвует и почечный механизм. Повышено выведе­ние гидрокарбонатов, двухосновного фосфата. Реакция мочи ще­лочная.

Негативные последствия негазового алкалоза обусловлены вы­ведением Na+ в составе NaНСОз, что приводит к потере воды тка­нями из-за падения осмотического давления в межклеточной жидкости. Выведение ионов К+ сопровождается аритмиями сердца. Снижение концентрации Са2+ в крови, связанное с его пере­мещением в костную ткань взамен ионов водорода, приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости, вплоть до появления судорог.

 


Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 893 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)