АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
Постоянство концентрации водородных ионов (рН) во внутренней среде — необходимое условие для нормального функционирования жизненно важных процессов животного организма. Это постоянство зависит от соотношения между кислотами и основаниями в крови и в тканях. Кислотно-основное равновесие, поддерживаемое высшими животными в пределах рН 7,3—7,6, — жесткая константа, обеспечиваемая буферными системами биологических сред. Снижение уровня рН плазмы крови ниже 6,8 или смещение водородного показателя на величину более чем 7,8 становятся несовместимыми с жизнью. Изменения кислотно-основного равновесия встречаются при многих заболеваниях и приводят либо к накоплению в биологических средах кислот с повышением концентрации водородных ионов — ацидозу, либо к понижению концентрации водородных ионов — алкалозу, относительному или абсолютному накоплению оснований.
Нарушение кислотно-основного равновесия может возникать в такой форме, когда рН остается в пределах нормальных, свойственных здоровому животному величин (рН крови лошади 7,3— 7,5; свиньи 7,44—7,47; крупного рогатого скота 7,3—7,45) за счет снижения резервных возможностей организма, его буферных систем: бикарбонатного, фосфатного, белкового буферов, окисленного или восстановленного гемоглобина. Избыточно образовавшиеся кислые или основные (щелочные) продукты метаболизма подвергаются нейтрализации и выведению из организма. Ацидоз или алкалоз в этих случаях носит название компенсированного.
Обострение или хронизация патологии приводит к недостаточности буферных систем, регуляторные механизмы не могут удерживать водородный показатель (рН) в физиологических границах. Развивается некомпенсированный ацидоз или некомпенсированный алкалоз.
Содержание углекислоты в биологических средах, образование ее бикарбоната (пропорция 1: 20) зависят от характера газообмена. Поэтому изменение кислотно-основного равновесия, связанное с разной концентрацией СО2 в крови и тканях, носит название газового алкалоза или газового ацидоза. Однако возможно развитие ацидоза и алкалоза вне связи с газообменом, когда нарушаются обменные процессы, накапливаются, не инактивируются и не выводятся из организма метаболиты кислого или основного происхождения. Возникает негазовый (метаболический) ацидоз или алкалоз.
Газовый ацидоз. Развивается как следствие повышения концентрации углекислоты в крови, возрастания ее парциального давления. Возникает на почве заболеваний легких (бронхопневмония, эмфизема, асфиксия, туберкулез и др.); избытка СО2 во вдыхаемом воздухе при несоблюдении зоогигиенических норм содержания животных, особенно кур; недостаточности кровообращения, не обеспечивающего адекватного обмену выведения углекислого газа из организма.
Гиперкапния быстро вовлекает компенсаторные механизмы:
ض повышается возбудимость дыхательного центра, появляется! одышка, способствующая выведению двуокиси углерода;
ض избыток водородных ионов (Н+) удерживается в эритроцитах восстановленным гемоглобином;
ض повышается образование гидрокарбонатов, так как анионы (НСО-3), циркулирующие в крови, связываются с ионами натрия за счет диссоциации NaCl, ионами К+ гемоглобина;
ض интенсивная секреция почками Н+-ионов и усиленная реабсорбция гидрокарбонатов эпителием канальц
Если исчерпаны возможности организма, а причина не устра-| нена, развивается некомпенсированный ацидоз с падением показателя рН до возможного критического уровня. Газовый ацидоз негативно сказывается на функциональной активности жизненно важных систем. Повышается артериальное давление из-за возбуждения избытком СО2 сосудодвигательного центра. Происходит сокращение гладкомышечного аппарата бронхов, повышено образование слизистого секрета бронхиальными железами, что усугубляет гиперкапнию и гипоксемию. Спазм артерий почек приводит к олигурии, положительному балансу остаточного азота крови. Избыточное содержание СО2 в крови повышает тонус блуждающего нерва, ведет к брадикардии и даже полной остановке сердца.
Гиперкапния и гипоксемия в конечном итоге приводят к нарушениям обменных процессов в тканях, где накапливаются межуточные продукты метаболиза. Газовый ацидоз сочетается с метаболическим.
Негазовый ацидоз. Негазовый (обменный) ацидоз представляет собой наиболее часто встречающуюся у животных форму нарушений кислотно-основного состояния. В крови и тканях накапливаются нелетучие кислые продукты обмена (бета-оксимасляная, ацетоуксусная, молочная кислоты). Причины развития ацидоза негазового происхождения многообразны. Все формы кислородного голодания (гипоксии) тканей сопровождаются накоплением в них недоокисленных продуктов метаболизма белков, жиров, углеводов. В избыточном количестве они обнаруживаются при нарушении сахаро-протеинового соотношения в рационах высокопродуктивных молочных коров; при длительных диареях у молодняка вследствие усиленного выведения с фекалиями натрия, калия, кальция; при нефритах, так как пораженные почки не справляются с выведением кислых продуктов (уремия). Обменный ацидоз наблюдают у животных, больных сахарным диабетом, у голодающих с отрицательным белковым балансом. Частая причина обменного ацидоза — скармливание животным кислых продуктов в составе силоса, сенажа, других консервированных кормов.
Возможная компенсация обменного ацидоза осуществляется гидрокарбонатной буферной системой. Бикарбонаты связывают накапливающиеся в организме кислоты. Избыток образующейся угольной кислоты под воздействием карбоангидразы легко разлагается на Н2О и СО2- Двуокись углерода стимулирует дыхательный центр, гипервентиляция способствует уменьшению ее концентрации в крови.
Декомпенсация обменного ацидоза ведет к выведению почками ионов К+, Na+, Ca2+, остеомаляции, аритмии сердца, снижению тонуса сосудов.
Газовый алкалоз. Возникает как следствие неадекватно высокого выделения углекислого газа из организма в сопоставлении с его образованием. Причиной газового алкалоза является гипервентиляция легких, обусловленная гипоксией при анемических состояниях, недостаточности кислорода во вдыхаемом воздухе, горной болезни. Степень изменения водородного показателя (рН) в сторону повышения зависит от недостаточности компенсаторных механизмов. Один из них, быстро включающийся, — снижение возбудимости дыхательного центра, урежение дыхания, ограничение выведения углекислоты из организма. Кроме того, из эритроцитов в плазму начинают поступать ионы хлора, вытесняющие натрий из бикарбонатов, отчего содержание Н2СО3 повышается. Почки начинают усиленно выделять бикарбонаты, не реабсорбируя их в канальцах. Ограничивается секреция в мочу водородных ионов, моча становится щелочной.
Если компенсаторные механизмы недостаточны, нарастает ги-покапния, понижается тонус кровеносных сосудов, развивается гипотензия. Избыточное выведение бикарбонатов сопровождается обезвоживанием организма. Возможны приступы тетании, обусловленной снижением в крови ионизированного кальция. Он направляется в костную ткань, оттуда в кровь поступают ионы водорода.
Негазовый алкалоз. Негазовый (обменный, метаболический) алкалоз представляет собой избыточное содержа содержание в крови и тканях оснований, тогда как количество водородных ионов снижено. Наблюдается у животных реже, чем обменный ацидоз, так как в процессе метаболизма щелочных продуктов образуется значительно меньше, чем кислых.
Причины, вызывающие обменный алкалоз, сводятся к обильной потере желудочного сока (рвота), с которым теряются ионы хлора. Для синтеза соляной кислоты хлор поступает из крови после диссоциации NaCl. Излишнее количество Na+ вступает в реакцию с HCO3 и образует бикарбонат (NaHCO3), сдвигающий кислотно-основное отношение в сторону повышения рН. Поступление в организм и накопление избыточного количества щелочнореаги-рующих соединений может быть одной из причин негазового алкалоза. Он является следствием повышенного содержания в организме минералокортикоидов, тормозящих реабсорбцию калия в извитых канальцах почек. Внутриклеточный калий в этих случаях замещается ионами водорода и натрия, отчего падает концентрация Н+ в плазме крови, рН сдвигается в щелочную сторону. Причинами обменного алкалоза называют также паратиреоидную недостаточность, гипобарию, облучение ионизирующей радиацией.
Негазовый алкалоз характерен избытком бикарбонатов в организме, поэтому компенсаторные механизмы направлены прежде всего на их удаление и задержку СО2. Падает чувствительность дыхательного центра, дыхание становится редким, накапливается СО2, что возмещает нехватку угольной кислоты. В компенсаторных реакциях участвует и почечный механизм. Повышено выведение гидрокарбонатов, двухосновного фосфата. Реакция мочи щелочная.
Негативные последствия негазового алкалоза обусловлены выведением Na+ в составе NaНСОз, что приводит к потере воды тканями из-за падения осмотического давления в межклеточной жидкости. Выведение ионов К+ сопровождается аритмиями сердца. Снижение концентрации Са2+ в крови, связанное с его перемещением в костную ткань взамен ионов водорода, приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости, вплоть до появления судорог.
Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 890 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 |
|