АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Функции вегетативной нервной системы многообразны. Она регулирует обмен веществ, сердечную деятельность, тонус сосу­дов, дыхание, пищеварение, состояние органов выделения, эндок­ринных желез. Поэтому даже незначительные нарушения деятель­ности центральных или периферических отделов вегетативной не­рвной системы негативно сказываются на жизнедеятельности организма.

Нарушение функций гипоталамуса. Гипоталамус представляет собой высший центр вегетативных функций. Поэтому его пораже­ния вызывают различные расстройства симпатической и парасим­патической иннервации органов. Многие из этих расстройств мо­гут быть воспроизведены в эксперименте. Так, раздражение задне­го отдела гипоталамуса сопровождается повышением тонуса сим­патической нервной системы с соответствующей симптоматикой: гипертензией, тахикардией, одышкой, замедлением перистальти­ки желудка и кишечника. Раздражение переднего отдела гипота­ламуса ведет к преобладанию парасимпатического эффекта: брадикардии, гипотензии, урежению дыхания, усилению перисталь­тики желудка и кишечника. Раздражение среднего отдела гипота­ламуса сопровождается расстройствами обменных процессов в организме.

Гипоталамус выполняет интегративную функцию. Это анато­мическое образование оказывается связующим звеном между не­рвной системой и органами внутренней секреции. Определен­ные группы нейронов гипоталамуса выделяют нейросекреты (релизинг-факторы), стимулирующие (либерины) или тормозящие (статины) выработку гормонов главным органом внутренней сек­реции — гипофизом. Гипоталамо-гипофизарная система объеди­нена сетью кровеносных сосудов. Через эту портальную систему либерины и статины поступают к клеткам аденогипофиза. Они усиливают или тормозят выделение передним отделом гипофиза тропных гормонов: адренокортикотропного, соматотропного, тиреотропного и трех гонадотропных — фолликулостимулирующего, лютеинизирующего и лютеотропного (пролактина), а зад­ним — меланостимулирующего. Кроме того, нейроны ядер пере­днего гипоталамуса секретируют окситоцин и антидиуретичес­кий гормон (вазопрессин), которые депонируются в заднем отде­ле гипофиза.

Следовательно, поражения различных отделов гипоталамуса, обусловленные опухолевым процессом, гипоксией, механическим повреждением, кровоизлияниями, сопровождаются расстройства­ми вегетативных функций симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, а также дезорганизацией эндокринной регуляции.

Характер возникающих расстройств зависит от природы пато­гена, его интенсивности, локализации. Разрушение ядер передне­го гипоталамуса сопровождается нарушением углеводного обмена. Гликоген усиленно переходит в сахар. Развивающаяся гипергли­кемия напоминает сахарный диабет. Повреждение надоптического ядра гипоталамуса приводит к полиурии (несахарному диабету) из-за снижения синтеза антидиуретического гормона. В других случаях, секреция вазопрессина нейронами резко повышается, усиливается реабсорбция воды в системе извитых канальцев почек и диурез существенно уменьшается.

Разрушение преоптических ядер вызывает отек и кровоизлия­ние в легких, часто сопровождается асфиксией со смертельным исходом. Разрушение передней части гипоталамуса ведет к потере способности противостоять перегреванию. У таких животных теп­лоотдача (вазодилатация, одышка, потение) заторможена. Дли­тельное же раздражение этой зоны вызывало у коз расширение периферических сосудов, одышку и снижение ректальной темпе­ратуры. Разрушение среднего мозга электрокоагуляцией в опытах на собаках выявило локализацию в области среднего отдела гипо­таламуса центра, стимулирующего теплопродукцию и задержку тепла в организме.

Таким образом, установлено раздельное существование двух функционально различных гипоталамических центров терморе­гуляции. В переднем отделе гипоталамуса расположен центр, от­ветственный за выведение тепла (центр теплоотдачи), а в средне-задней — нервная структура, определяющая реакции химической терморегуляции (мышечный тонус) и ограничение теплопотери (сужение периферических сосудов, полипноэ). Последствия раз­дражения гипоталамуса (тепловой укол) сопровождаются повы­шением температуры тела у подопытных животных (кролики, кошки) за счет усиления теплопродукции и ограничения тепло­отдачи.

Разрушение среднего и заднего отделов гипоталамуса угнетает секрецию кортикостероидов. Электростимуляция задних ядер ги­поталамуса, наоборот, повышает их образование и выведение в ток крови. Повреждение ядер средней доли гипоталамуса приво­дит к расстройствам парасимпатической иннервации слюнных желез, усиленному слюноотделению.

Стимуляция вентролатеральных ядер гипоталамуса вызывает резкие эмоциональные сдвиги. У одних животных появляются признаки ярости, злобности (рычание, взъерошивание шерсти), у других возникает чувство страха (поворачивание головы из сторо­ны в сторону, стремительные взгляды, бегство).

Повреждение ткани в области вентромедиальных ядер ведет к расстройствам жирового обмена. У подопытных животных возни­кает повышенный аппетит (полифагия), снижается окисление липидов, развивается ожирение.

Изменения минерального обмена наблюдают при повреждении ядер заднего гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и тубермамиллярные ядра), ядер среднего отдела (вентромедиальное, дорсомедиальное, инфундибуллярное и др.). Уменьшается: нейросекреция вазопрессина, угнетаются секреция адренокортикотропного гормона гипофиза, выработка альдостерона корой надпочечников, задерживающего реабсорбцию натрия. Недостаток гормонов сопровождается интенсивным выведением ионов натрия с мочой, уменьшением его в тканях. Одновременно ингибируется синтез белков.

Гипоталамус оказывает влияние на моторику желудочно-ки­шечного тракта. Раздражение переднего отдела гипоталамуса приводит к усилению перистальтики кишечника, а заднего — к угне­тению. Стимуляция мамиллярного ядра заднего гипоталамуса вы­зывает секрецию желудочного сока с большой задержкой. Такой поздний секреторный эффект не изменялся после перерезки пара­симпатического нерва. Следовательно, гипоталамус влияет на сек­реторную функцию желудка непосредственно через вагус и гумо­ральным путем, посредством вовлечения аденогипофиза и коры надпочечников. Наложение шарика на область гипоталамуса при­водило к возникновению язв и эрозий слизистой оболочки желуд­ка, а локальное поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян геморрагии в слизистой оболочке желудка, развитие пептических язв и даже прободение стенки.

Установлена взаимозависимость между гипоталамусом и щито­видной железой. Так, отделение гипоталамуса от гипофиза приво­дило к атрофии щитовидной железы и наоборот — экстирпация щитовидной железы ингибирует гипоталамическую нейросекрецию.

Состояние гипоталамуса сказывается на репродуктивной фун­кции животных. Показано, что разрушение парасимпатических ядер гипоталамуса у беременных крыс приводило к аборту, а в конце периода плодоношения — к преждевременным родам. На течение беременности не влияло стимулирование или разруше­ние симпатических ядер гипоталамуса у кошек и крыс. Разруше­ние вентромедиальных ядер вело к прекращению течки, увеличе­нию массы матки, рассасыванию желтых тел в яичнике. Отме­ченные нарушения оварио-менструального цикла сочетались с ожирением.

Расстройства симпатической иннервации. Участие симпатичес­кого отдела нервной системы в регуляции деятельности внутрен­них органов и поперечнополосатых мышц изучается путем десимпатизации или раздражения симпатических волокон. Десимпатизация может быть достигнута различными путями. Чаще прибега­ют к оперативному удалению паравертебральных узлов, узлов пограничного симпатического ствола (полная десимпатизация), к перерезке или перевязке симпатических нервов.

Полная десимпатизация приводит к существенному наруше­нию метаболизма и функциональной активности органов. Наибо­лее значимым для жизнедеятельности оказываются снижение то­нуса стенок кровеносных сосудов, падение уровня артериального давления, брадикардия, ослабление силы сокращений миокарда, усиление моторной функции желудка и кишечника, спастическое сокращение сфинктеров мочевого пузыря, ануса, желчного пузы­ря (сфинктер Одди). Десимпатизация сопровождается также угне­тением окислительных процессов, гипогликемией, недоокислением липидов, гиперкалиемией и гипокальциемией. В крови пони­жается число лимфоцитов, но развивается нейтрофильный лейко­цитоз. Угнетены адаптационно-трофические процессы в организме десимпатизированных животных. Немаловажное зна­чение в выявлении роли симпатической нервной системы имеет раздражение или перерезка нервов. Путем электростимуляции была выявлена адаптационнотрофическая роль симпатических во­локон в опытах на сердце (усиливающий нерв И. П. Павлова) и поперечнополосатых мышцах (симпатический эффект Орбели-Гинецинского). Разможжение верхнего шейного симпатического узла приводило к развитию пневмоний.

Одностороннее сдавливание лигатурой пограничного симпати­ческого ствола в шейном отделе, выполненное на лошадях, приво­дило к развитию на соответствующей стороне шеи гипергидроза (усиленное потоотделение), гипертермии области головы и шеи, опущению верхнего века (птоз), выпадению третьего века, суже­нию зрачка (миоз). С некоторыми видовыми отличиями описан­ную реакцию на сдавливание симпатического нерва выявляли у телят, собак и кроликов.

Гипергидроз можно было наблюдать у подопытных лошадей не только после механического сдавливания симпатического ствола, но и при электростимуляции его, а также после симпатикотомии. В этих случаях, однако, ответная реакция носила непостоянный характер. Повышение потоотделения, другие внешние проявле­ния расстройств нервной регуляции исчезают спустя 12ч и более после операции, что следует объяснить, по-видимому, компенса­торными реакциями. Однако сформировавшаяся под влиянием генератора патологически усиленного возбуждения (ущемленный ствол симпатического нерва) патологическая система в организме остается. Нанесение животным разных раздражений (боль, опера­тивная травма, инъецирование препаратов, наложение лошадям закрутки и многих других) даже спустя 4—12 мес приводило к ре­цидивам первичного симптомокомплекса. Наличие такой доми­нанты в возникающей патологической системе необходимо учи­тывать при выявлении патогенеза многих заболеваний.

Расстройства парасимпатической иннервации. Нарушения ин­нервации органов парасимпатическим отделом вегетативной не­рвной системы возникают либо в результате повышения его возбудимости, либо угнетения или полного выпадения влияния пара­симпатических нервов на орган. Возможна дистония — извраще­ние парасимпатической иннервации.

Причинами таких расстройств парасимпатической иннервации являются токсикоинфекции, отравления токсинами органическо­го (чина) и неорганического (свинец) происхождения, механичес­кого сдавливания блуждающего нерва опухолью, гематомой, по­вреждение его при взятии крови из яремной вены. У собак наблю­дали развитие ишемического паралича вагуса из-за сдавливания шеи тесным ошейником.

Повышение возбудимости парасимпатической нервной систе­мы может быть следствием наследуемой патологии — ваготонии. Увеличение массы зобной железы и лимфатических узлов (тимико-лимфатическое состояние) приводит к тому, что весьма слабые раздражения вагуса электростимуляцией или механическим воз­действием способны привести к остановке сердца (вагусная смерть).

Расстройства парасимпатической иннервации могут быть цент­рального и периферического происхождения. Центр блуждающего нерва в продолговатом мозге может быть поврежден сдавливанием опухолью, гематомой, повышением внутричерепного давления, нарушениями микроциркуляции (тромбоз, эмболия). Перифери­ческие расстройства сопряжены с перераздражением окончаний блуждающего нерва, сакральных волокон и ресничного узла. Яр­ким примером служит перераздражение окончаний парасимпати­ческих нервов желчными кислотами при паренхиматозной и меха­нической желтухе, одним из последствий которой может быть ва­гусная брадикардия.

Медиатором парасимпатической нервной системы является аце-тилхолин. Многие вещества потенцируют его действие. К ним можно отнести такие, как тиамин, холин, ионы калия, некоторые аллергены, бактерии, вирусы (вирус гриппа). Повышение возбуди­мости вагуса и всей парасимпатической системы наблюдают также в результате ингибиции холинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин. Снижают активность этого фермента ионизирующая радиация, фосфорорганические соединения, тетраэтил, свинец, марганец, другие вещества. Значительный избыток ацетилхолина в подобных условиях может вызвать полную дезорганизацию не­рвной системы. На способности подавлять холинэстеразу основано действие нейротропных боевых отравляющих веществ.

Угнетение активности парасимпатической нервной системы может быть обусловлено ингибированием синтеза в нервных клет­ках ацетилхолина из уксусной кислоты и холина. Биосинтез холина у животных ограничен, поэтому недостаточное поступление его с кормом тормозит образование ацетилхолина. Резко снижает­ся синтез ацетилхолина и после удаления у подопытных животных значительной части поджелудочной железы.

Тяжелейшими последствиями для организма сопровождаются повреждение, перерезка основного парасимпатического нерва, иннервирующего паренхиматозные органы, — вагуса. Двусторон­няя перерезка парасимпатических нервных стволов в области шеи вызывает нарушение ритма дыхания, обусловленное прерыванием афферентной импульсации с легочных альвеол; оно становится редким и глубоким. Расстраивается снабжение легочной ткани кровью из-за паралича сосудодвигательных нервов; наступающая гиперемия и отек легкого могут послужить причиной асфиксии. Снимается тормозное влияние парасимпатической иннервации на сердце, учащается пульс, возникают аритмии. Нарушение пище­варения проявляется параличом мышц, закрывающих вход в гор­тань, и возможностью забрасывания кормовых масс в дыхатель­ные пути с последующим развитием гангрены легких.

Над- и поддиафрагмальная ваготомии ведут к значительному уменьшению количества желудочного сока, соляной кислоты, снижению общей кислотности и переваривающей способности сока. Заторможена экскреторная функция ваготомированного же­лудка, т. е. способность его слизистой оболочки выделять из крови азотистые соединения, креатинин, хлор, натрий, углеводы и др. (нейтральрот в эксперименте). Утрачивается чувство сытости, что обременяет желудок большим количеством пищи. Полифагия у ваготомированных животных обусловлена прерыванием афферен­тной импульсации, связывающей рецепторные приборы желудка с центральной нервной системой. Стенки девагированного желудка снижают свой тонус; перистальтические сокращения и эвакуаторная функция ослаблены. Это способствует застою, брожению и гниению содержимого желудка.

Повреждения крестцового отдела парасимпатической нервной системы (травмы, опухоли) сопровождаются расстройствами мо­чеиспускания, дефекации, половой функции.

Парезы и параличи блуждающих нервов у лошадей и крупного рогатого скота сопровождаются нарушениями акта глотания, рво­той с возможностью развития аспирационной пневмонии. Обнару­живается недостаточность гортани с характерными шумами стеноза и периодическим кашлем. У лошадей поражение ветви блуждаю­щего нерва, проходящей в мягком нёбе, приводит к появлению на­растающих инспираторных хрипов, особенно во время бега.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 1378 | Нарушение авторских прав