АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

Пищеварение в кишечнике здоровых животных обеспечивается его секреторной, моторной, всасывающей, экскреторной и инкре­торной функциями. Кишечное пищеварение осуществляется пу­тем внутриполостного и пристеночного гидролиза белков, жиров и углеводов корма. Внутриполостное пищеварение определяется энзимами поджелудочной железы, кишечного сока, желчью, фер­ментативной активностью симбионтной микрофлоры. Мембран­ный гидролиз осуществляется ферментами энтероцитов.

Нарушение секреции поджелудочной железы. Причины наруше­ний внешней секреции поджелудочной железы: затруднение вы­ведения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку из-за сдавливания протока извне или его закупорки; уменьшение об­разования секретина, стимулирующего продукцию ферментов; снижение тонуса секреторного блуждающего нерва; поражение железы воспалительным процессом (острые, хронические панк­реатиты), опухолью; аллергические и аутоаллергические реакции; острые отравления (свинец, ртуть, фосфор).

Расстройство пищеварения определяется дефицитом фермен­тов, входящих в состав панкреатического сока. Протеазы поступа­ют в кишечник в неактивной форме. Энтерокиназа, содержащаяся в кишечном соке, активирует трипсиноген, превращает его в ак­тивный фермент — трипсин. Трипсин, в свою очередь, превраща­ет остальные пептидазы (химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза, калликреин) в активные формы. Недостаток протеолитических ферментов поджелудочной железы снижает эффективность использования белков корма, до 60—70 % непереваренного проте­ина выводится из организма.

Отсутствие или недостаток поджелудочной липазы приводит к тому, что значительная часть жира не усваивается и выделяется с фекальными массами (стеаторея).

Недостаточное содержание амилазы ведет к потере крахмала, его непереваренные зерна обнаруживаются в фекалиях больных животных.

Затруднение в выходе секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание туда желчи, содержащей энтерокиназу, могут привести к самоперевариванию (аутолиз) ткани железы активированными протеолитическими ферментами.

Аутолиз ткани железы сопровождается образованием большого количества биологически активных веществ, поступающих в кро­воток. Пептидазы, кинины, лизолецитин, другие соединения вы­зывают тяжелые расстройства нервной регуляции, сердечной дея­тельности, гемодинамики, дыхания, приводящие к панкреатичес­кому шоку.

Нарушение выделения желчи. Функции желчи многообразны. В ее состав входят желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая), желчные пигменты (билирубин), жирные кислоты, холестерин, лецитин. Желчеобразование стимулирует блуждающий нерв и гу­моральные факторы — гастрин, секретин, хлористоводородная кислота, прием богатого белками и жиром корма. Активация сим­патического нерва и голодание тормозят образование и выведение желчи.

К этиологическим факторам, определяющим недостаточное поступление желчи в кишечник, относят воспаление желчного пу­зыря (холецистит), дискинезию желчных протоков, желчнокамен­ную болезнь, гепатит, гепатоз, цирроз печени. Затруднения в оттоке желчи могут возникнуть из-за сдавливания выводящих путей опухолями, наличия в их просвете паразитов (фисциолез крупного рогатого скота, описторхоз плотоядных).

Снижение выделения желчи (гипохолия) или полное прекра­щение ее поступления в кишечник (ахолия) приводят к наруше­ниям кишечного пищеварения. В наибольшей степени расстраи­вается усвоение жира. Он не подвергается эмульгированию желч­ными кислотами, поджелудочная липаза не активируется, жирные кислоты не образуют с желчными кислотами водорастворимых комплексов. Организм не получает необходимого количества липидов, жирорастворимых витаминов, холестерина. Недостаток желчи негативно сказывается и на усвоении белка, углеводов. Клеточная мембрана представляет в своей основе билипидный слой, поэтому белки и углеводы без разрушения мембран не могут быть объектом воздействия протеолитических и амилолитических ферментов. Кроме того, желчь, нейтрализуя желудочное содержи­мое, поступившее в кишечник, создает оптимальные условия для ферментов дуоденального сока, ее недостаточность ингибирует активность протеаз и амилаз. Дефицит желчи негативно отражает­ся на пристеночном пищеварении, поскольку снижена адсорбция энтероцитами ферментов химуса.

Желчные кислоты, воздействуя на хеморецепторы, стимулиру­ют перистальтику и обладают бактерицидностью.

Гипо- и ахолия сопровождаются гипокинезией кишечника, усилением процессов брожения, гниения, газообразования. Раз­вивается интоксикация.

Нарушение секреторной функции кишечника. В просвет кишеч­ника выделяют свои секреты брюннеровы железы, расположен­ные в подслизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, либеркюновые железы и бокаловидные клетки. Основными же ис­точниками ферментов кишечного сока являются эпителиоциты слизистой оболочки. Слущиваясь с вершины ворсинки, они пред­ставляют собой комок слизи с обилием энзимов: пептидаз, гликозидгидролаз, кишечной липазы, щелочной фосфатазы, энтероки-назы. Переваривающая способность кишечного сока и актив­ность отдельных ферментных систем имеют возрастные и видо­вые особенности. Так, активность кишечной мальтазы у жвачных почти в 50 раз ниже, чем у свиней. Молодняк млекопитающих остро переносит недостаток лактазы — фермента, обеспечиваю­щего гидролиз молочного сахара — лактозы. Этот дефект наблю­дают у гипотрофичных, физиологически незрелых молодых жи­вотных (телят, поросят). Лактоза становится достоянием микро­флоры толстого кишечника, ферменты которой гидролизуют мо­лочный сахар до молочной, пировиноградной, уксусной кислот. Эти кислоты осмотически активны. Их появление в избыточном количестве способствует развитию диареи, интоксикации орга­низма.

Недостаток «фермента ферментов» энтерокиназы ингибирует превращение трипсиногена в трипсин, сказывается на усвоении белка организмом.

Полостное кишечное пищеварение обеспечивает разрушение тканевых и клеточных структур корма, разрыв химических свя­зей в молекулах биополимеров. Образовавшиеся промежуточ­ные продукты элиминируются в зону щеточной каймы энтероцитов, на мембранах которых гидролиз завершается образова­нием конечных продуктов, чаще всего в виде мономеров. Этот процесс получил название мембранного (пристеночного) пище­варения.

На мембранах энтероцитов молекулы передаются с гидролитических на транспортные системы кишечной клетки. Оттуда они поступают в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинки, а, затем в общий лимфо- и кровоток. Таким образом, гидролиз за­вершается всасыванием.

Ферменты, участвующие в пристеночном пищеварении, двоя­кого происхождения. Одни из них, преимущественно панкреати­ческие, адсорбируются на поверхности щеточной каймы (альфа-амилаза, липаза, трипсин, химотрипсин, эластаза), другие ферменты — энтерального происхождения. Поэтому дефекты мемб­ранного гидролиза и последующего транспорта (всасывания), зависят от количества и активности ферментов панкреатического: сока, а также от патологических изменений структуры и ультраструктуры кишечной поверхности. Такие изменения обнаружены, у животных после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, при кишечной непроходимости, заболеваниях пе­чени, многих инфекционных болезнях и болезнях паразитарного происхождения. Существенно нарушаются мембранное пищева­рение и всасывание при лучевой патологии, воздействии эмоционального стресса, гиповитаминозах, нарушениях обмена веществ. Так, обнаружено, что у коров, страдающих остеодистрофией, пептидазная активность слизистой оболочки существенно подавлена. У родившихся от них телят, больных диспепсией (простая и токсическая), значительно уменьшен синтез основных ферментов энтероцитами, снижена скорость транслокации энзимов на наруж­ную поверхность мембраны кишечного эпителия. Показано, что: диспепсия у новорожденных телят обусловлена прежде всего нарушением мембранного пищеварения.

Опытами на овцах выявлена регулирующая роль в мембранном пищеварении вегетативной нервной системы и ретикулярной формации мозга, стимулирующей или тормозящей процессы гидролиза в тонкой кишке. Заражение овец ассоциацией кишечных нематод трех родов сопровождалось ингибицией активности трипептидазы, мальтазы и щелочной фосфатазы при полисубстрат­ном мембранном гидролизе. После дегельминтизации активность гидролаз повышалась.

При многих заболеваниях нарушение во взаимоотношениях пищеварительных и транспортных функций эпителия тонкой кишки возникает в ее проксимальных отделах. Поражение после­дних, например, за счет токсических веществ, поступающих с кор­мом (соли тяжелых металлов), приводит к тому, что дистальная область как резервная зона становится главной в гидролизе и ас­симиляции компонентов корма. Найдено, что период молочного питания у всех млекопитающих характеризуется редукцией резер­вной зоны и именно этот период является наиболее неустойчивым в пищеварении. Дистальная локализация многих кишечных фер­ментов в молочный период определяет повышенную чувствитель­ность молодняка к некомпенсируемому дефекту пищеварительно-транспортных комплексов. Воспалительные процессы в кишке те­лят сопровождаются 2—3-кратным повышением гидролитической активности содержимого дистальной части тонкой кишки по от­ношению к проксимальной при противоположной тенденции у здоровых животных.

Сопряженность гидролиза и транспорта в процессе мембран­ного пищеварения зависит не только от активности адсорбиро­ванных ферментов, транслокации энзимов на наружную поверх­ность мембраны микроворсинок энтероцитов, но и от ряда других факторов. К наиболее значимым следует отнести застойные явле­ния, гипоксию, недостаточное восстановление макроэнергетических комплексов, повышенную проницаемость сосудистых стенок при энтеритах, снижение, усиление или отсутствие перистальтики кишечника, блокаду ферментов токсинами разного происхожде­ния, аутоиммунные поражения энтероцитов, паразитозы, дисбактериоз и др.

Нарушение двигательной функции кишечника. Перистальтичес­кие движения кишечника под влиянием различных причин могут усиливаться (гиперкинез), замедляться (гипокинез) или прекра­щаться (акинез). Нарушения моторной функции кишечника могут касаться и их сегментирующих (ритмичная сегментация, маятникообразные движения) сокращений, направленных на перемеши­вание содержимого.

Ускорение перистальтики возникает под влия­нием повышения тонуса эфферентных парасимпатических не­рвных волокон, стимулирующих моторику выделением медиатора ацетилхолина, взаимодействующего с вегетативными ганглиями и холинреактивными структурами гладких мышц кишечной стенки. Эта патологическая эфферентная импульсация — ответная реак­ция на эмоциональный стресс (диарея у рысистых лошадей, выхо­дящих на старт), раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки грубыми, непереваренными частицами корма, продук­тами избыточного брожения, гниения при дисбактериозе. Неред­ко причины ускоренной перистальтики кишечника у животных разных видов — инфекции, поражающие преимущественно желудочно-кишечный тракт, такие, как колибактериоз, паратиф, ви­русный энтерит телят, парвовирусный энтерит собак и др.

На почве инфекции, инвазии, поедания недоброкачественных кормов, расстройств нервной и эндокринной регуляций возника­ют энтериты (воспаление слизистой оболочки тонкого кишечни­ка), колиты (воспаление слизистой оболочки толстого кишечни­ка), гастроэнтериты, энтероколиты.

Воспалительные процессы сопровождаются повышением дви­гательной функции кишок, ускорением перемещения их содержи­мого от проксимальной части к дистальной, ухудшением перева­ривания и всасывания, поносом (diarrhoea). Диарея характерна болевым синдромом за счет спазма и тонических сокращений ки­шечника, частой дефекацией жидкими фекальными массами. Усиление перистальтики и освобождение организма от токсичес­ких продуктов, поступивших с кормом или эндогенного проис­хождения, имеет защитное значение. Однако продолжительные поносы приводят к обезвоживанию организма, гиповолемии, аутоинтоксикации, снижению продуктивности, истощению. Осо­бенно опасна диарея для молодняка сельскохозяйственных живот­ных. Обезвоживание, потеря пластических и энергетических ис­точников существования, электролитов, аутоинтоксикация неред­ко сопровождаются гибелью телят, поросят, ягнят, щенков собак, пушных зверей.

Замедление перистальтики наблюдают как ре­зультат преобладания симпатической иннервации, усиленного выброса адреналина и норадреналина или понижения тонуса ки­шечной стенки. Поэтому возникающие запоры кишечника (constipatio intestini) подразделяют на спастические и атонические.

Спастические запоры обусловлены длительным сокращением мышц кишечника под влиянием эмоционального стресса, депрес­сивных состояний, висцеро-висцеральных патологических реф­лексов.

Атонические запоры возникают чаще. Их происхождение мо­жет быть алиментарного характера: в связи с уменьшением коли­чества принимаемого корма, недостатка клетчатки как физиоло­гического раздражителя кишечных механорецепторов. Запоры со­провождают гиперсекрецию желудочного сока, гипо- или ахолию, перитонит, снижение аппетита, сопутствующее многим заболева­ниям.

Моделировать запоры можно введением животным атропина, настойки опия, денервацией кишечника.

Замедление перистальтики сопровождается застоем содержи­мого в тонком или толстом кишечнике, снижением секреции ки­шечного сока, ингибицией его ферментативной активности и мембранного пищеварения. Вследствие длительного застоя содер­жимое кишечника обезвоживается, превращается в уплотненные массы. Такой процесс, происходящий в тонком кишечнике, получил название химостаза, а в толстом — копростаза. Копростазы часто наблюдают у лошадей в слепой, большой и малой ободоч­ной кишках. Заболевание возникает как следствие длительного скармливания концентратов при ограничении грубых кормов.

Кишечная непроходимость. Непроходимость кишечника — илеус (от греч. eileo — запираю, скручиваю) наблюдают у продуктив­ных животных всех видов. Заболевание характеризуется прекра­щением дистально-проксимального перемещения содержимого кишечника, его брожением и гниением с обильным образованием токсических, в том числе газообразных, веществ, болевым синдро­мом, аутоинтоксикацией.

Рассматривают три формы непроходимости кишечника у жи­вотных: динамическую, механическую, тромбоэмболическую.

Динамическая непроходимость обусловлена функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата кишечной стенки. Возможно развитие спастической формы как результат длительного сокращения мышечных элементов стенки кишок, в частности у лошадей при ревматической форме энтералгии. Противоположная форма динамической непроходимости — паралитическая. Паралич кишечных мышц возможен при перито­нитах, травмах брюшной полости, оперативных вмешательствах на этих органах.

Механическая непроходимость у животных встречается наиболее часто. Она может быть результатом закупор­ки (обтурации) просвета кишечника безоарами (рис. 30), уплот­ненным содержимым (химо- и копростаз), кишечными камнями, особенно у лошадей, паразитами (аскаридоз свиней), отечной тка­нью при воспалениях разного генеза, опухолью, гематомой стен­ки кишки. Механическим препятствием могут быть ущемленная в грыжевом мешке петля кишки, инвагинация, перекручивание ки­шок вокруг брыжейки, особенно у свиней, образование связок и соединительнотканных тяжей. Возможны врожденные аномалии развития, ведущие к непроходимости кишечника (отсутствие анального отверстия).

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника встречается как результат тромбоза или эмболии ее сосудов. Происхождение эмболов раз­лично. Это могут быть личинки паразитов, опухолевые клетки, тромбические массы. У лошадей нередкая причина тромбоэмболической непроходимости — личинки делафондий, которые по­вреждают брыжеечные артерии. От образующегося рыхлого тром­ба легко отрываются частицы, током крови они переносятся в ни­жележащие артерии, вызывают их эмболию с последующим не­крозом соответствующего сегмента кишки. Перистальтика прекращается, возникает непроходимость.

Рис. 30. Конкременты желудочно-кишечного тракта у животных:

1- распил пилоконкремента, извлеченного из желудка свиньи; 2- трихобензоар из сычуга овцы; 3- энтеролиты из кишечника лошади

Патогенез кишечной непроходимости в начальной стадии раз­вития обусловлен этиологическим фактором. Однако вслед за прекрашением перемещения содержимого кишок проявляются об­щие закономерности развития данного вида патологии. Содержи­мое кишечника выше места препятствия начинает подвергаться усиленному брожению и гниению. Образуется избыточное коли­чество токсических продуктов, газов. Токсины раздражают рецепторные образования слизистой оболочки кишок, газы быстро ве­дут к перерастяжению кишечной стенки, раздражению бароре-цепторов. Патологическая импульсация перевозбуждает централь­ную нервную систему. Возникает ощущение резкой боли, проявляющееся у животных симптомокомплексом колик. Падает артериальное давление. Возможно развитие рвоты. При продол­жающейся секреции кишечного сока всасывание резко снижается. Рвота ведет к потере воды, ионов калия, натрия, хлоридов, гидро­карбонатов. Обезвоживание сопровождается гиповолемией, гипотензией, аутоинтоксикацией. Потеря желудочного содержимого способствует развитию алкалоза, что усугубляет атонию.

Непосредственно в очаге непроходимости прогрессирует ише­мия в случае эмболии артерий или венозная гиперемия, обуслов­ленная затруднением оттока крови и лимфы (тромбоз, заворот петли кишки). В том и другом случае гипоксия сопровождается повышением проницаемости сосудов пораженной кишечной стенки. В избытке образующиеся продукты гниения (индол, ска­тол, крезол, фенол, аммиак) из полости кишки поступают в кровь. Продукты развивающейся некротизации кишечной стенки (гиста-мин, серотонин) и аутолиза усугубляют интоксикацию. Смерть наступает либо от шока, вызванного интоксикацией, либо от ас­фиксии как следствия сдавливания легких переполненным газами кишечником.

Дисбактериоз кишечника. В раннем постнатальном периоде ки­шечник животных заполняется микрофлорой. Ее состав, несмотря на меняющиеся условия внешней среды, относительно постоянен. Существует определенная закономерность расселения микроорга­низмов в разных отделах кишечника и количественного соотно­шения между представителями микробов разных видов. Динамич­ное равновесие между микрофлорой и макроорганизмом контро­лируется последним с помощью механических, химических, не­специфических средств защиты и специфических иммунных факторов.

К механическим относят перистальтику кишечника, мукопротеиновое покрытие эпителия, его быстрое обновление в желудоч­но-кишечном тракте, непроницаемость щеточной каймы энтероцитов.

Химические факторы представлены хлористоводородной кис­лотой желудочного сока, пепсином, трипсином, желчными кисло­тами, кишечным соком.

Местная защита кишечника включает в себя неспецифические факторы, такие, как лизоцим, комплемент, интерферон, лактоферрин, и специфические, обусловленные клеточными (Т-система) и гуморальными (В-система) факторами. В пищеварительном тракте присутствуют различные популяции иммунокомпетентных клеток. Очень важную роль играет секреторный иммуноглобулин A(IgA).

Фактор колонизационной резистентности, способности сопро­тивляться колонизации кишечника условно-патогенными микро­организмами представляет собой анаэробную флору, населяющую кишечник. Анаэробные бактерии, такие, как бифидобактерии и бактериоиды, контролируют состав условно-патогенных микроор­ганизмов (клебсиеллы, энтеробактер, протей, стафилококки и др.), которые, заселяя толстый отдел кишечника, могут являться основным источником эндогенной инфекции.

К важнейшим для организма функциям нормальной (эубиотической) микрофлоры относят:

ü защитную, антагонистическую по отношению к патогенной и условно-патогенной флоре;

ü ферментативную, проявляющуюся расщеплением клетчатки, крахмала, остатков белка и жира с образованием всасывающихся веществ, газов, органических кислот, усиливающих перистальтику кишечника;

ü синтетическую, выражающуюся в синтезе витаминов (группы В, К, никотиновой и аскорбиновой кислот), аминокислот, холес­терина, других соединений;

ü иммунизирующую, ибо под влиянием микрофлоры кишечника формируется и сохраняется в активном состоянии иммунокомпетентная система, ответственная за клеточные защитные реакции, образование иммуноглобулинов.

У 14-дневных телят общее число микроорганизмов в фекалиях было в 9,6 раза больше, чем у однодневных. Эти важнейшие функ­ции микроорганизмов-симбионтов могут быть нарушены. Измене­ние нормальной флоры кишечника, ее качественных и количе­ственных характеристик, мест обитания называют дисбактериозом.

Дисбактериоз — ведущий синдром при многих формах патоло­гии тонкого и толстого кишечника. Для дисбактериоза характерно увеличение содержания микроорганизмов в тонкой кишке с пре­обладанием эшерихий, лактобацилл, энтерококков, бактерий рода Klebsiella. В фекалиях уменьшается количество или отсутствуют совсем бифидобактерии, но существенно увеличивается количе­ство стрептококков, стафилококков, протея, эшерихий, дрожже­вых грибов, бактерий рода Klebsiella.

Причинами дисбактериоза кишечника являются заболевания желудка (ана-, гипацидный гастрит), нарушение моторной функ­ции кишечника (запоры, поносы, непроходимость), голодание (полное, неполное, частичное), лекарственные средства (анти­микробные препараты, антибиотики), воздействие ионизирую­щей радиации, аллергия, воспалительные и инфекционные забо­левания, повреждающие кишечник.

Дисбиотическая микрофлора вызывает расстройство пищева­рения, является источником всасывающихся токсических ве­ществ, газообразных продуктов, вызывающих метеоризм. Метабо­литы и токсины бактерий подавляют дезинтоксикационную фун­кцию печени, повышают проницаемость кишечной стенки, ингибируют регенерацию эпителия, во многом определяют развитие диспептического синдрома.

Дисбактериоз может какое-то время протекать бессимптомно, но при снижении общей резистентности, упадке защитных сил организма проявляются свойственные ему признаки.

Выделяют следующие формы дисбактериоза:

Ø латентную (компенсированную), когда дисбактериоз можно обнаружить лишь по бактериологическому анализу кишечной микрофлоры;

Ø субкомпенсированную форму, характеризующуюся распрост­раненным (энтерит, колит) или локальным (дуоденит) воспали­тельным процессом. При обострении возникает склонность к ге­нерализации с прорывом основных барьеров (кишечный эпите­лий, лимфатический барьер, печень), токсемии, кратковременной бактериемии;

Ø декомпенсированную форму с генерализацией дисбактериоза, появляющуюся в связи с нарушением функциональных барьеров, снижением общей резистентности организма. Возникают метаста­тические воспалительные очаги, выражены интоксикация, бакте­риемия с возможным переходом в сепсис.

По преобладанию того или иного вида микроорганизма рас­сматривают параколидисбактериоз, для которого характерно по­явление необычных, в том числе гемолизирующих, штаммов ки­шечной палочки; протейный, энтерококковый, стафилококко­вый, дрожжевой, ассоциированный, с участием нескольких услов­но-патогенных микроорганизмов, дисбактериозы.

Дисбактериоз может быть первичным в кишечной патологии и вторичным. При первичном вначале активируется дисбиотическая микрофлора, а затем возникает воспаление слизистой оболочки ки­шечника. Вторичный дисбактериоз появляется как осложнение воз­никшего ранее заболевания (лучевая патология, аллергия) кишечника.

Дисбактериоз сопровождается недостаточностью пищеваре­ния, всасывания, интоксикацией, болевым синдромом.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 1429 | Нарушение авторских прав