АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

Гемобластозы относятся к заболеваниям животных опухолевой природы, поэтому причиной их возникновения являются канце­рогенные агенты физического, химического и биологического происхождения.

Физические факторы. Лейкоз и гематосаркомы возникают в ре­зультате воздействия на организм животных и энизирующих излу­чений. Болезнетворный эффект может проявляться после много­кратного облучения малыми дозами или в результате одно- или двукратного массированного воздействия. Последствия в виде бластоматозного роста кроветворной ткани могут быть результа­том внешнего облучения (космические лучи, рентгеновское излу­чение) или попадания радиоактивных изотопов (⁴⁰К, ⁹⁰Sr, ⁸⁹Sr, ¹³⁷Cs, ¹⁴C) в избыточных количествах внутрь организма. Подтвер­ждением роли ионизирующего излучения как опасного лейкозогенного фактора служат статистические данные по заболеваемости лейкозом лиц, перенесших атомную бомбардировку японских го­родов Хиросимы и Нагасаки. В этих городах число заболевших лейкозом было в 11—18 раз больше, чем в других городах Японии.

Химические факторы. Лейкемогенными, как и канцерогенными свойствами обладают различные химические соединения — аро­матические углеводороды, бензолы, азотистые и поливиниловые соединения, анилиновые красители, синтетические гормоны, пе­рекиси жиров, образующиеся при их перегревании или длитель­ном хранении. Доказательствами лейкозогенного действия ука­занных веществ служат клинические наблюдения и эксперимен­тальные данные. Типичный лейкоз у кур и мышей развивается при введении им чистого канцерогенного вещества — 1, 2, 5, 6-ди-бензантрацена. Аналогичные данные получены при введении жи­вотным 9,10-диметил-1,2-бензантрацена. Спустя 4—4,5 мес у по­допытных развивался лейкоз. Смазывание кожи мышей высоко-лейкозных линий 0,5%-ным бензольным раствором диметилбензантрацена приводило к развитию лимфолейкоза у 85 % подопытных животных в среднем через 108 дней. Еще результа­тивнее применение в аналогичных опытах метилхолантрена— лейкоз развивался у 99 % мышей всего через 88 дней.

Обнаружены и эндогенные бластомогенные вещества. К наи­более типичным из них относят метилхолантрен, образуемый в организме из холевой и дезоксихолевой кислот.

Биологические факторы. Особую значимость в заболевании жи­вотных гемобластозами придают вирусам. Еще в 1909 г. Эллерман и Банг осуществили перезаражение эритро- и миелолейкозом здоровых кур от больных как с помощью клеточных субстратов, так и бесклеточных фильтратов. В 50-х годах Л. Гросс успешно провел эксперименты по индукции новорожденным и взрослым мышам лейкоза путем инъекций бесклеточного фильтрата лейкозной тка­ни от больных мышей высоколейкозной линии. С положитель­ным результатом проведены опыты по перепрививке лейкоза мы­шей крысам и хомячкам.

Получены многочисленные данные о вирусной этиологии гемобластозов у млекопитающих разных видов (крупный рогатый скот, овцы, собаки, кошки, крысы, мыши) и птиц (куры, индей­ки, гуси, утки).

Выделенные от больных лейкозом кошек, морских свинок, мы­шей, хомяков, обезьян, свиней, норок вирусы оказались РНК-содержащими и отнесены к семейству ретровирусов, подсемейству онковирусов типа С-1.

В 60-х годах при изучении материала от больного лейкозом круп­ного рогатого скота были выделены возбудители этого заболева­ния — вирусы лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС). Этот вирус также оказался РНК-содержащим, был отнесен к семейству ретрови­русов, подсемейству онковирусов типа С-2. Описана морфология ВЛКРС. Его вирионы в зрелом виде состоят из электронноплотного, нейтрально расположенного нуклеотида диаметром от 73 до 120нм. Внешняя оболочка вируса имеет двуконтурную лабильную мембра­ну, отчего диаметр вириона может варьировать от 73 до 120 нм.

Контактируя с соответствующими рецепторами мембран кле­ток гемопоэза, лейкозогенный вирус попадает внутрь. Затем с по­мощью ревертазы (обратной транскриптазы) на геномной РНК синтезируется ДНК вируса, интегрирующая в ДНК клетки. В пос­ледующем в клетке образуются различные виды вирусных РНК и белков, определяющих лейкозный процесс.

ВЛКРС в экспериментальных условиях удается вызвать лейкоз у овец и коз. Один из способов заражения овец — манипуляция од­ной и той же инъекционной иглой, контаминированной кровью от больной лейкозом коровы. Продолжительность латентного периода от двух месяцев до одного года, после чего у подопытных животных развивались характерные признаки лимфолейкоза. Диагноз под­тверждался серологическими, патологоанатомическими и гистоло­гическими исследованиями. Очевидна правомерность вывода о том, что нарушение правил асептики и антисептики во время ветеринарно-зоотехнических обработок крупного и мелкого рогатого скота может быть одним из путей распространения лейкоза.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 628 | Нарушение авторских прав