Неотложные состояния при сахарном диабете
Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, развитие которого обусловлено генетическими и экзогенными факторами.
В классификации комитета экспертов ВОЗ (1999 г.) выделены две основные патогенетические формы заболевания:
- сахарный диабет I типа;
- сахарный диабет II типа.
Сахарный диабет 1типа (10-20 % больных) возникает в детском или юношеском возрасте, развивается быстро, течение болезни, как правило, тяжелое, характерна склонность к развитию кетоацидоза, в подавляющем большинстве случаев необходима постоянная инсулинотерапия.
Сахарный диабет IIтипа (80-90 % больных) возникает у людей среднего или старшего возраста (старше 40 лет) обычно на фоне ожирения, часты семейные формы болезни.
Начало болезни медленное, течение легкое или среднетяжелое, склонность к кетоацидозу отсутствует, компенсация достигается диетой и препаратами сульфонилмочевины, бигуанидов.
Неотложная помощь при сахарном диабете требуется в случае развития диабетической кетонемической комы, некетонемической гиперосмолярной комы, ги-погликемических состояний.
Диабетическая кетонемическая кома в большинстве случаев осложняет течение нераспознанного сахарного диабета I типа.
При его спонтанном течении и прогрессирующей декомпенсации через 3-6 недель от начала основных проявлений у больного на фоне нарастающей дегидратации и потери электролитов (за счет осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, и рвоты), прогрессирующего повышения концентрации в крови β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот могут развиваться ацидоз и расстройства функции ЦНС.
Возникновение комы у больных с диагностированным диабетом, и даже на фоне лечения, обычно связано с прекращением введений инсулина, присоединением острых воспалительных заболеваний (особенно гнойной инфекции), со стрессовыми ситуациями (оперативные вмешательства, инвазивные исследования, инфаркт миокарда).
При этом тяжелый кетоацидоз может развиваться за одни-двое суток.
Важнейшими факторами в патогенезе являются недостаточность инсулина, повышение продукции контринсулярных факторов (глюкагон, катехоламины, кортизол, гормон роста).
Эти факторы ингибируют транспорт глюкозы в клетку, потенцируют липолиз и глюконеогенез из аминокислот и свободных жирных кислот; избыток их превращается в печени в кетоны.
Такова, в общих чертах, цепь процессов, лежащих в основе гипергликемии, кетоацидоза, гиперосмолярности плазмы и их последствий.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 794 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 |
|