АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Острая пневмония — заболевание инфекционное, причем характер возбудителя со временем меняется

Острая пневмония — заболевание инфекционное, причем характер возбудителя со временем меняется.

Так, в 70-е годы основным возбуди­телем пневмонии был пневмококк (до 80 %).

В настоящее время на первом месте стоит стафилококк, за ним следуют стрептококк, пневмококк, клебсиелла и ки­шечная бактерия.

Тяжесть течения острой пневмонии зависит от многих причин.

Основными из них являются вирулентность микробной флоры, характер микробных ассоциа­ций; распространенность и локализация патологического процесса, состояние иммунореактивности организма.

Наиболее тяжело протекают стафилококковые пневмонии, при которых в цен­тре воспаления легочной ткани формируется некроз — нагноение.

Там же лока­лизуются возбудители заболевания, а на периферии в паренхиме легкого возни­кает безмикробный отек.

Стафилококковая пневмония проявляется тяжелой интоксикацией.

Стафило­кокк вырабатывает лейко-, эритро- и энтеротоксины.

Токсичные продукты, поступающие в кровоток гематогенным и лимфогенным путем, активируют клетки белой крови (повреждают мембраны клеток), которые прилипают к эндотелию сосудов системы микроциркуляции, усиливая процессы адгезии и агрегации с последующим массивным микротромбообразованием.

Иными словами, микробные токсины активируют сосудисто-тромбоцитарный гемостаз вплоть до формирования ДВС-синдрома.

Поврежденные клетки белой крови вырабатывают в большом количестве миологически активные вещества (БАВ): гистамин, ацетилхолин, цитокины, компоненты кинин-калликреиновой системы, дающие сосудорасширяющий и мембраноповреждающий эффекты.

В результате воздействия на систему мик­роциркуляции микробных токсинов и избытка БАВ проницаемость сосудистой стенки резко увеличивается и жидкая часть крови переходит в интерстициальное пространство, значительно снижая ОЦК за счет плазменного объема.

В то же время под воздействием бактериальных токсинов и высокой концентра­ции БАВ наступает периферическая вазодилатация с патологическим депониро­ванием крови в потерявших тонус сосудах микроциркуляции.

В результате фор­мируется артериальная гипотензия, резко усиливающаяся при изменении положения тела больного.

Микротромбообразование в системе микроциркуляции малого круга кровооб­ращения, интерстициальный и интраальвеолярный отек легочной ткани приво­дят к шунтированию крови, сбросу венозной крови в артериальное сосудистое русло.

Шунтированию способствуют нарушения сурфактанта, альвеолярно-ка-пиллярной проницаемости для кислорода, повреждение легочной ткани и образо­вание ателектаза.

Развивается артериальная гипоксемия с гипокапнией в начале заболевания.

Гипокапния — результат рефлекторной одышки в ответ на артери­альную гипоксемию.

В последующем при утяжелении течения патологического процесса наступает истощение функции аппарата внешнего дыхания и гипоксе­мия сочетается с гиперкапнией.

Нарушения микроциркуляции в других органах и тканях, тяжелая гипоксия тканей приводят к формированию синдрома полиорганной недостаточности.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 788 | Нарушение авторских прав