Этиология и патогенез. Острая пневмония — заболевание инфекционное, причем характер возбудителя со временем меняется
Острая пневмония — заболевание инфекционное, причем характер возбудителя со временем меняется.
Так, в 70-е годы основным возбудителем пневмонии был пневмококк (до 80 %).
В настоящее время на первом месте стоит стафилококк, за ним следуют стрептококк, пневмококк, клебсиелла и кишечная бактерия.
Тяжесть течения острой пневмонии зависит от многих причин.
Основными из них являются вирулентность микробной флоры, характер микробных ассоциаций; распространенность и локализация патологического процесса, состояние иммунореактивности организма.
Наиболее тяжело протекают стафилококковые пневмонии, при которых в центре воспаления легочной ткани формируется некроз — нагноение.
Там же локализуются возбудители заболевания, а на периферии в паренхиме легкого возникает безмикробный отек.
Стафилококковая пневмония проявляется тяжелой интоксикацией.
Стафилококк вырабатывает лейко-, эритро- и энтеротоксины.
Токсичные продукты, поступающие в кровоток гематогенным и лимфогенным путем, активируют клетки белой крови (повреждают мембраны клеток), которые прилипают к эндотелию сосудов системы микроциркуляции, усиливая процессы адгезии и агрегации с последующим массивным микротромбообразованием.
Иными словами, микробные токсины активируют сосудисто-тромбоцитарный гемостаз вплоть до формирования ДВС-синдрома.
Поврежденные клетки белой крови вырабатывают в большом количестве миологически активные вещества (БАВ): гистамин, ацетилхолин, цитокины, компоненты кинин-калликреиновой системы, дающие сосудорасширяющий и мембраноповреждающий эффекты.
В результате воздействия на систему микроциркуляции микробных токсинов и избытка БАВ проницаемость сосудистой стенки резко увеличивается и жидкая часть крови переходит в интерстициальное пространство, значительно снижая ОЦК за счет плазменного объема.
В то же время под воздействием бактериальных токсинов и высокой концентрации БАВ наступает периферическая вазодилатация с патологическим депонированием крови в потерявших тонус сосудах микроциркуляции.
В результате формируется артериальная гипотензия, резко усиливающаяся при изменении положения тела больного.
Микротромбообразование в системе микроциркуляции малого круга кровообращения, интерстициальный и интраальвеолярный отек легочной ткани приводят к шунтированию крови, сбросу венозной крови в артериальное сосудистое русло.
Шунтированию способствуют нарушения сурфактанта, альвеолярно-ка-пиллярной проницаемости для кислорода, повреждение легочной ткани и образование ателектаза.
Развивается артериальная гипоксемия с гипокапнией в начале заболевания.
Гипокапния — результат рефлекторной одышки в ответ на артериальную гипоксемию.
В последующем при утяжелении течения патологического процесса наступает истощение функции аппарата внешнего дыхания и гипоксемия сочетается с гиперкапнией.
Нарушения микроциркуляции в других органах и тканях, тяжелая гипоксия тканей приводят к формированию синдрома полиорганной недостаточности.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 792 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 |
|