Мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов
К средствам, действие которых направлено на устранение бронхоспазма, принадлежат прежде всего стимуляторы (β-адренорецепторов (β2-агонисты).
Отметим, что стимуляторы (β-адренорецепторов используют только при приступе бронхиальной астмы или бронхоспастическом синдроме.
При развитии астматического статуса их применение категорически противопоказано.
Это обусловлено тем, что промежуточные продукты обмена большинства препаратов этой группы, накапливаясь в организме, вместо возбуждения (β-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов способны вызывать их блокаду, что сопровождается усилением брон-хоспазма.
Кроме того, применение больших доз адреномиметиков может привести к появлению нежелательного резорбтивного действия — генерализованному сосудистому спазму, тахикардии, аритмии и т. д.
Повторное назначение стимуляторов (β-адренорецепторов (симпатомиметиков) может резко ухудшить состояние и привести к гибели больного с легкой степенью астматического статуса.
Стимуляторы β-адренорецепторов следует применять однократно и лучше — в виде аэрозольных ингаляций только в том случае, когда возникают трудности в дифференцировании астматического статуса от предшествующих состояний, но при условии, что сам больной их не использовал.
При отсутствии эффекта, что свидетельствует о формировании статуса, их дальнейшее применение с помощью обычной техники недопустимо.
Краткая характеристика препаратов этой группы.
Адреналин — возбуждает α-, а также β1 и β2-адренорецепторы.
При подкожном введении 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора препарата через 2-3 мин может уменьшиться спазм бронхов в результате возбуждения β2-адренорецепторов.
Эффект длится до 30 мин.
Однако в настоящее время адреналин при лечении бронхоспазма назначают редко из-за опасности развития побочных явлений.
При этом из-за возбуждения α-адренорецепторов почти всех сосудистых областей большого круга кровообращения не исключено возникновение гипертензии, а из-за возбуждения и β-адренорецепторов миокарда — тахикардии, которые на фоне сопутствующей гипоксии подчас способствуют развитию аритмии и сердечной недостаточности.
Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, эуспиран, новодрин, изадрин), в отличие от адреналина, не возбуждает α-адренорецепторов, а значит, не вызывает повышения артериального давления.
Влияние же его на сердце аналогично таковому у адреналина.
Для купирования астматического статуса изопреналин назначают в виде мелкодисперсного аэрозоля, каждая доза которого содержит 0,1 мл 0,5 % раствора препарата.
Не рекомендуется одновременно ингалировать более 3-4-х доз.
При этом сердечные эффекты его практически не выражены.
Изопреналин (изадрин) применяют также перорально, в виде таблетки (5 мг), которую больной держит во рту до полного рассасывания, либо внутривенно медленно (лучше — капельно) в дозе 0,5-1 мг.
Орципреналин (алупент, астмопент) отличается от предыдущих препаратов тем, что в большей степени действует на адренорецепторы легких, чем сердца, а следовательно, реже вызывает тахикардию и сопутствующие ей явления.
Кроме того, при использовании орципреналина менее вероятен риск развития парадоксального усиления бронхоспазма, которое порой возникает на фоне действия других адреномиметических средств.
Орципреналин назначают также в виде аэрозольных ингаляций (3-4 вдоха), подкожно или внутримышечно (1-2 мл 0,05 % раствора) либо внутривенно (1 мл 0,05 % раствора медленно, в разведении). Эффект наступает через 10-15 мин и длится 4-5 ч.
В настоящее время препаратами выбора в неотложной терапии приступа бронхиальной астмы и астматического статуса считаются р2-агонисты — фенотерол (беротек), сальбутамол (вентолин) и тербуталин (бриканил).
Это препараты быстрого действия — их эффект развивается в течение 4-5 мин и длится 4-5 ч.
(32-Агонисты преимущественно влияют на р2-адренореактивные структуры гладкой мускулатуры бронхов, в связи с чем практически не вызывают тахикардии и артериальной гипертензии.
Антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент), который, блокируя м-холинореактивные структуры гладкой мускулатуры бронхов, способствует уменьшению бронхоспазма, оказывает, однако, менее выраженный эффект, нежели таковой у описанных выше |32-агонистов, и позже начинает действовать.
Более выраженным эффектом обладает комбинированный препатат беродуал, в состав которого входят стимулятор β-адренорецепторов фенотерол и м-холинолитик атровент.
Все названные препараты используют в виде аэрозольных ингаляций.
Обычно для купирования приступа достаточно 1-2-х вдохов препарата.
Специальное устройство — небулайзер (от англ. nebule — туман, облако) — формирует аэрозоль лекарственного вещества с особо мелкодисперсными частицами.
Комплект состоит из собственно небулайзера и компрессора, формирующего поток не менее 4 л/мин, что позволяет получать частицы размером 2-5 мкм.
В настоящее время к небулайзерам прибегают и в условиях скорой помощи; их применение на догоспитальном этапе, безусловно, улучшает результаты лечения пациентов с тяжелыми приступами бронхиальной астмы.
Использование небулайзера позволяет получить эффективные концентрации указанных препаратов в дистальных отделах бронхов и исключить возможность их неблагоприятного генерализованного действия.
При невозможности проведения небулайзерной терапии или ее неэффективности предпочтение отдают метилксантинам; основной их представитель — эуфиллин.
Эуфиллин — это смесь теофиллина (80 %) с этилендиамином (20 %).
Препарату присущ выраженный бронхорасширяющий эффект, благодаря чему он является основным средством, применяемым с этой целью как на догоспитальном этапе, так и в стационаре.
Бронхорасширяющий эффект обусловлен не только прямым влиянием эуфиллина на гладкую мускулатуру бронхов, но и повышением под его влиянием чувствительности адренореактивных структур к эндогенным катехоламинам.
Для купирования брохоастматического статуса вводят внутривенно медленно 10-15 мл 2,4 % раствора эуфиллина (5-6 мг/кг массы тела) вместе с 10-20 мл 5 % раствора глюкозы в течение 4-6 мин.
В стационаре эффект поддерживают капельной инфузией препарата (10-20 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы, вводят в течение 3 ч).
Суточная доза эуфиллина при купировании астматического статуса иногда достигает 1,5-2 г. На догоспитальном этапе целесообразно вместе с эуфиллином ввести 5000 ЕД гепарина, суточная доза которого не должна превышать 20 000 ЕД.
В условиях стационара для снятия некупируемого бронхолитическими средствами спазма бронхов в дополнение к эуфиллину назначают новокаин внутривенно, а также проводниковые блокады (звездчатого узла, каротидного гломуса, эпидуральную).
Ранее для этого применялся фторотановый наркоз.
Однако в связи с его отрицательным влиянием на коронарный кровоток и вероятностью развития тяжелых аритмий сердца на фоне гипоксии в настоящее время использование его не рекомендуется.
Снять спазм бронхов иногда удается и медленным — в течение 20 мин — внут-эивенным введением 1 г магния сульфата или аэрозольной ингаляцией 20-40 мг фуросемида.
Средства, направленные на уменьшение отека и воспаления бронхов представлены главным образом глюкокортикоидными гормонами.
Отметим, что они оказывают и противоотечное, и спазмолитическое действие.
Механизм их влияния заключается в антигистаминном и антигиалуронидазном действии, угнетении продукции антител, повышении чувствительности β2-адренореактивных структур к катехоламинам и прямом расслабляющем эффекте на гладкую мускулатуру бронхов.
Астматический статус — это прямое показание к назначению глюкокортикоид-ных гормонов, причем обычные противопоказания к их использованию (сахарный диабет, язвенная болезнь и др.) при этом не учитываются.
Тактика заключается во внутривенном введении не менее 30 мг преднизолона при астматическом статусе 1-й стадии, 60 мг — при 2-й и 60-90 — при 3-й.
В дальнейшем при 1-й стадии выбранную дозу повторяют каждые 3 ч, при 2-й и 3-й -каждые 60-90 мин до купирования.
Общая доза преднизолона у больных в тяжелом состоянии достигает 10 мг/кг/сут.
Возможно применение и других глюкокортикоидных гормонов в соответствующих дозах.
Ингибиторы протеолитических ферментов также способствуют уменьшению отека слизистой оболочки бронхов за счет снижения активности кинин-калликреиновой системы крови.
Пациентам с астматическим статусом прописывают контрикал в суточной дозе 1000 ЕД/кг, при этом суточную дозу делят на 4 части, каждую из которых разбавляют 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно.
Начинать такую терапию можно на догоспитальном этапе.
Снижению отека — в силу своего антигиста-минного действия — способствует и гепарин (см. выше).
Ранее для этой цели использовались антигистаминные препараты — димедрол, пипольфен, супрастин, но в настоящее время их назначение на фоне астматического статуса не рекомендуется, поскольку они сгущают мокроту, затрудняя тем самым ее эвакуацию.
В перспективе в комплексном лечении пациентов с астматическим статусом (и другими тяжелыми аллергическими заболеваниями) предполагается применение прямых антагонистов медиаторов аллергических реакций, производство которых уже началось.
Санация трахеобронхиалъного дерева очень важна в лечении пациентов с бронхоастматическим статусом, но трудно выполнима, в особенности на догоспитальном этапе.
Необходимо помнить о том, что такие больные теряют значительное количество жидкости (одышка!) и, как правило, находятся в состоянии дегидратации.
Мокрота у них становится густой, плотно закупоривает мелкие бронхи, с трудом откашливается и удаляется.
Регидратация — первое мероприятие, призванное облегчить санацию трахеобронхиального дерева.
Для нормализации водного баланса, улучшающей кровообращение и способствующей разжижению мокроты и ее удалению, пациентам нужно вводить 3-4 л жидкости в сутки, главным образом в виде 5 % раствора глюкозы.
Такую регидратационную терапию хорошо бы начинать уже на догоспитальном этапе, применяя полиглюкин и реополиглюкин.
Более подробно о методе регидратации см. ниже.
Существенный компонент санации трахеобронхиального дерева — разжижение мокроты.
Для разжижения мокроты лучше всего пользоваться аэрозольными ингаляторами, что в условиях скорой помощи возможно далеко не всегда.
Хорошо проводить ингаляцию теплой (лучше — стерильной) водой, изотоническим раствором натрия хлорида или 1 % раствором натрия гидрокарбоната.
Эти же жидкости подходят и для увлажнения кислородно-воздушной смеси.
Не следует для разжижения мокроты назначать протеолитические ферменты хотя это и рекомендуется некоторыми авторами) — трипсин, химотрипсин и т. д., к как они могут усилить бронхоспазм за счет активации аллергических реакций.
Удалению мокроты способствуют вибрационный массаж, поколачивание по грудной клетке, постуральный дренаж бронхов, стимуляция кашля, а также отсасывание мокроты через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку с помощью катетера и любого — приводимого в действие рукой, электричеством или сжатым воздухом — отсасывающего устройства.
В стационаре эти действия дополняются лаважем бронхиального дерева, который выполняется с помощью бронхоскопа или через интубационную трубку.
Для промывания бронхов лучше всего брать дистиллированную воду.
Можно использовать изотонический раствор натрия хлорида или 1 % раствор натрия гидрокарбоната.
Более концентрированные растворы усиливают явления спазма бронхов.
Техника выполнения лаважа бронхов заключается во введении в трахею через интубационную трубку или бронхоскоп 15-20 мл подогретой до 39-42 °С жидкости с последующим ее отсасыванием.
Объем жидкости для одной процедуры -400-500 мл.
При этом отсосать удается, как правило, не более 30 % введенного объема.
Поэтому оставшуюся в организме жидкость обязательно учитывают при осуществлении регидратационной терапии.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 911 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 |
|