АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Клинические проявления прогрессирующей деком­пенсации сахарного диабета (нарастающая жажда и сухость во рту

Клинические проявления прогрессирующей деком­пенсации сахарного диабета (нарастающая жажда и сухость во рту, полидипсия и полиурия, снижение массы тела) дополняются присоединением слабости, за­торможенности, вялости, появлением тошноты, а затем рвоты, отказом от еды и снижением диуреза из-за нарастающей дегидратации.

Утрата сознания означает наступление комы.

Объективно больной обезвожен, кожа сухая, холодная, резко снижен тургор тканей.

Дыхание редкое, шумное (дыхание Куссмауля) или частое поверхност­ное.

Фруктовый запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Наличие у больного дыхания типа Куссмауля означает развитие тяжелейшего кетоацидоза и косвенно указывает на низкий — менее 7,0 — уровень рН крови.

На стадии прекомы у больного наблюдается полиурия, на стадии комы — олигурия с высоким содержанием глюкозы, кетонов, запахом ацетона.

Реакция мочи кислая.

При тяжелом диабетическом поражении почек глюкозурия и кетонурия могут отсутствовать.

Для этого вида комы характерно развитие гиповолемической недостаточно­сти кровообращения: артериальной гипотензии, тахикардии с мягким пульсом или тахифибрилляции предсердий, желудочковой экстрасистолии, ЭКГ-прояв­ления гипокалиемии (непостоянный признак).

Необходимо наблюдение ЭКГ в динамике.

Очаговые неврологические расстройства, судорожный синдром нехарактерны.

На догоспитальном этапе при подозрении на развитие диабетической кетоне­мической комы исследуют уровень гликемии (с использованием глюкометра или тестовых полосок), глюкозурии, кетонурии (набор для определения кетонов), ре­акцию мочи.

Следует заметить, что отрицательный мочевой тест на наличие кетонов может быть обусловлен кетонурией преимущественно за счет β-оксимасляной кислоты, которая не определяется в реакции с нитропруссидом (реактивом для определения кетонов в моче или плазме крови и реагирующим в виде цветной реакции только с ацетилсалициловой кислотой).

Уровень гликемии на фоне комы обычно составляет 16-33 ммоль/л кетонурия — ++++, удельная плотность мочи высокая.

Таким образом, кардинальными признаками диабетической кетонемической комы являются бессознательное состояние, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия, недостаточность кровообращения гиповолемического типа.

Дифференциальная диагностика диабетической кетонемической комы дол­жна проводиться с гипогликемией, гиперосмолярной диабетической комой, алко­гольным кетоацидозом и молочнокислым ацидозом (рис. 43.1).

Кроме того, диа­гностические трудности могут возникать при передозировке наркотических средств (нарушения сознания, возможна умеренная гипергликемия без кетоацидоза).

При отравлении салицилатами могут наблюдаться глубокое редкое дыха­ние, умеренная кетонурия при отсутствии гипергликемии и глюкозурии.

Наличие судорог, психомоторного возбуждения, очаговой неврологической симптоматики требует дифференциальной диагностики с органическими пора­жениями головного мозга (мозговой инсульт нередко сопровождается умеренной гипергликемией), гиперосмолярной диабетической комой (см. ниже).

Наружный осмотр — поиск следов инъекций инсулина на боковых поверхно­стях живота или бедер больного, препаратов инсулина и медицинских докумен­тов особенно важны, когда врач имеет дело с одиноким пациентом при невозмож­ности контакта с ним.

Основные принципы неотложной терапии — регидратация, устранение де­фицита инсулина, кетоацидоза, водно-электролитных расстройств, пусковых факторов комы (инфекции).

Рис. 43.1. Схема дифференциальной диагностики коматозных состояний при сахарном диабете

Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 09% раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5-1 л/ч.

При резко вы­раженной дегидратации вводят 0,45 % раствор натрия хлорида с той же скоростью.

Инсулинотерапия проводится только препаратами короткодействующих инсулинов (Actrapid, Humulin P, свиной инсулин).

Начальная доза инсулина для взрослых пациентов - 16-20 ЕД.

На догоспитальном этапе инсулин вводится внутримышечно.

Точное время начала регидратации и введения инсулина отме­чается в сопроводительном листе.

На догоспитальном этапе не следует вводить препараты калия и натрия гидрокар­бонат.

Это возможно только после исследования их концентрации в крови больного.

При тяжелой гиповолемической недостаточности кровообращения, коллапсе внутривенно капельно вводят норадреналин.

Больного срочно доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение; во время транспортировки проводят симптоматическую те­рапию.

Основные опасности и осложнения:

- аспирация рвотных масс, обтурация верхних дыхательных путей;

- тяжелая гиповолемическая недостаточность, коллапс, шок;

- отек головного мозга при избыточно быстром темпе регидратации и неадек­ватной коррекции гипокалиемии;

- тяжелое диабетическое поражение почек, папиллонекроз, уремия;

- кровотечение из острых язв и эрозий гастродуоденальной области;

- развитие лактат-ацидоза.

Летальность при диабетической кетонемической коме определяется рядом фак­торов:

- выраженностью гиперосмолярности плазмы;

- дегидратацией и ацидозом;

- временем, прошедшим до начала неотложной терапии;

- тяжестью сопутствующих заболеваний и осложнений, качеством проводи­мых лечебных мероприятий.

Основные диагностические и лечебные мероприятия на госпитальном этапе проводятся при участии врача-эндокринолога.

В отделении реанимации производят срочное исследование крови, мочи (в том числе на содержание кетонов), запись ЭКГ, выполняют рентгенограмму грудной клетки.

Набор биохимических исследований включает исследование уровней гликемии, осмолярности плазмы, газов и рН крови, концентраций К⁺, Na⁺, Мg²⁺, креатинина, молочной кислоты.

Продолжается внутривенное капельное введение 0,45 или 0,9 % раствора натрия хлорида в зависимости от показателей осмолярности плазмы.

Больной переводится на внутривенное капельное введение инсулина (6-8 ЕД/ч) под контролем гликемии.

При отсутствии снижения гликемии в первые 2 ч от на­чала инсулинотерапии доза инсулина удваивается.

Приемлемый уровень глике­мии, который должен быть достигнут в течение нескольких часов, составляет 11-13,9 ммоль/л.

Этот уровень поддерживается введением инсулина внутривенно при исследовании гликемии каждые 1-2 ч.

Введение 0,45 или 0,9 % раствора натрия хлорида заменяется введением 5 % раствора глюкозы, приготовленного на изотоническом растворе натрия хлорида.

Внутривенное введение калия хлорида в настоящее время является стан­дартом.

Дефицит К⁺ при диабетической кетонемической коме достигает 5-10 мэкв/кг.

С начала регидратации и инсулинотерапии концентрация К⁺ в плазме падает.

Не­компенсированная гипокалиемия угрожает возникновением нарушений сердеч­ного ритма, отеком мозга при проведении регидратации.

При исходной концент­рации К⁺ в плазме менее 3 ммоль/л скорость введения калия хлорида составляет обычно 3 г/ч, при калиемии 3-4 ммоль/л — 2 г/ч, при калиемии 5-5,5 ммоль/л — 1 г/ч.

При анурии на фоне регидратации и калиемии, уровень которой превышает или равен 6 ммоль/л, введение препарата прекращается, решается вопрос о про­ведении гемодиализа.

При рН крови < 7,0 внутривенно капельно вводится 2,5 % раствор (изотони­ческий) натрия гидрокарбоната, введение прекращается при достижении рН кро­ви 7,0.

Скорость введения составляет примерно 320-340 мл/ч.

Введение натрия гидрокарбоната должно сопровождаться увеличением дозы вводимого калия хло­рида (на каждые 320-340 мл 2,5 % раствора натрия гидрокарбоната — 1 г калия хлорида).

Избыточное или неконтролируемое введение натрия гидрокарбоната сопровождается закислением ликвора, гипокалиемией, отеком мозга.

Гипергликемию и кетонемию обычно удается устранить за 8-16 ч.

Регидратация под контролем осмолярности плазмы, ЦВД, уровня электроли­тов и кетонурии (или кетонемии) проводится до стабилизации состояния больно­го, восстановления сознания и может продолжаться в течение нескольких суток.

Возможные осложнения — инфекция, отек мозга и другие — требуют приме­нения соответствующей специфической терапии.

После выведения из коматозного состояния и купирования кетоацидоза сле­дует перевести больного на оральное питание и подкожное введение инсулинов.

Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома (ДНГК) встреча­ется значительно реже, чем диабетическая кетонемическая кома.

В большинстве случаев ДНГК осложняет течение недиагностированного сахарного диабета II типа у пожилых людей, хотя имеются описания отдельных случаев ДНГК у детей, молодых людей и пациентов, не страдающих сахарным диабетом.

Провоцирующими развитие ДНГК факторами являются:

- инфекции (особенно пневмонии, вызванные грамотрицательной флорой);

- травмы, ожоги;

- оперативные вмешательства;

- инфаркт миокарда;

- мозговой инсульт;

— желудочно-кишечные кровотечения;

- острый панкреатит, пиелонефрит.

Неконтролируемое применение диуретиков, глюкокортикоидов, избыточное вве­дение глюкозы также относятся к этим факторам.

Продромальный период ДНГК продолжительнее такового при диабетической кетонемической коме и может длиться несколько недель.

Патогенез ДНГК изучен недостаточно. Тем не менее известно, что наиболее значимыми факторами ее развития являются относительная инсулинная недостаточность, а также выраженная гипергликемия, вызывающая интенсивный ос­мотический диурез со значительной потерей воды и электролитов, причем потеря воды превышает потери электролитов.

Дефицит жидкости при ДНГК составляет 8-12 л.

Происходит интенсивная потеря калия.

В результате формируются тяже­лая экстрацеллюлярная гиперосмолярность и гипертоническая дегидратация.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 638 | Нарушение авторских прав