Клиническая картина. Клинические проявления прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета (нарастающая жажда и сухость во рту
Клинические проявления прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета (нарастающая жажда и сухость во рту, полидипсия и полиурия, снижение массы тела) дополняются присоединением слабости, заторможенности, вялости, появлением тошноты, а затем рвоты, отказом от еды и снижением диуреза из-за нарастающей дегидратации.
Утрата сознания означает наступление комы.
Объективно больной обезвожен, кожа сухая, холодная, резко снижен тургор тканей.
Дыхание редкое, шумное (дыхание Куссмауля) или частое поверхностное.
Фруктовый запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Наличие у больного дыхания типа Куссмауля означает развитие тяжелейшего кетоацидоза и косвенно указывает на низкий — менее 7,0 — уровень рН крови.
На стадии прекомы у больного наблюдается полиурия, на стадии комы — олигурия с высоким содержанием глюкозы, кетонов, запахом ацетона.
Реакция мочи кислая.
При тяжелом диабетическом поражении почек глюкозурия и кетонурия могут отсутствовать.
Для этого вида комы характерно развитие гиповолемической недостаточности кровообращения: артериальной гипотензии, тахикардии с мягким пульсом или тахифибрилляции предсердий, желудочковой экстрасистолии, ЭКГ-проявления гипокалиемии (непостоянный признак).
Необходимо наблюдение ЭКГ в динамике.
Очаговые неврологические расстройства, судорожный синдром нехарактерны.
На догоспитальном этапе при подозрении на развитие диабетической кетонемической комы исследуют уровень гликемии (с использованием глюкометра или тестовых полосок), глюкозурии, кетонурии (набор для определения кетонов), реакцию мочи.
Следует заметить, что отрицательный мочевой тест на наличие кетонов может быть обусловлен кетонурией преимущественно за счет β-оксимасляной кислоты, которая не определяется в реакции с нитропруссидом (реактивом для определения кетонов в моче или плазме крови и реагирующим в виде цветной реакции только с ацетилсалициловой кислотой).
Уровень гликемии на фоне комы обычно составляет 16-33 ммоль/л кетонурия — ++++, удельная плотность мочи высокая.
Таким образом, кардинальными признаками диабетической кетонемической комы являются бессознательное состояние, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия, недостаточность кровообращения гиповолемического типа.
Дифференциальная диагностика диабетической кетонемической комы должна проводиться с гипогликемией, гиперосмолярной диабетической комой, алкогольным кетоацидозом и молочнокислым ацидозом (рис. 43.1).
Кроме того, диагностические трудности могут возникать при передозировке наркотических средств (нарушения сознания, возможна умеренная гипергликемия без кетоацидоза).
При отравлении салицилатами могут наблюдаться глубокое редкое дыхание, умеренная кетонурия при отсутствии гипергликемии и глюкозурии.
Наличие судорог, психомоторного возбуждения, очаговой неврологической симптоматики требует дифференциальной диагностики с органическими поражениями головного мозга (мозговой инсульт нередко сопровождается умеренной гипергликемией), гиперосмолярной диабетической комой (см. ниже).
Наружный осмотр — поиск следов инъекций инсулина на боковых поверхностях живота или бедер больного, препаратов инсулина и медицинских документов особенно важны, когда врач имеет дело с одиноким пациентом при невозможности контакта с ним.
Основные принципы неотложной терапии — регидратация, устранение дефицита инсулина, кетоацидоза, водно-электролитных расстройств, пусковых факторов комы (инфекции).
Рис. 43.1. Схема дифференциальной диагностики коматозных состояний при сахарном диабете
Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 09% раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5-1 л/ч.
При резко выраженной дегидратации вводят 0,45 % раствор натрия хлорида с той же скоростью.
Инсулинотерапия проводится только препаратами короткодействующих инсулинов (Actrapid, Humulin P, свиной инсулин).
Начальная доза инсулина для взрослых пациентов - 16-20 ЕД.
На догоспитальном этапе инсулин вводится внутримышечно.
Точное время начала регидратации и введения инсулина отмечается в сопроводительном листе.
На догоспитальном этапе не следует вводить препараты калия и натрия гидрокарбонат.
Это возможно только после исследования их концентрации в крови больного.
При тяжелой гиповолемической недостаточности кровообращения, коллапсе внутривенно капельно вводят норадреналин.
Больного срочно доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение; во время транспортировки проводят симптоматическую терапию.
Основные опасности и осложнения:
- аспирация рвотных масс, обтурация верхних дыхательных путей;
- тяжелая гиповолемическая недостаточность, коллапс, шок;
- отек головного мозга при избыточно быстром темпе регидратации и неадекватной коррекции гипокалиемии;
- тяжелое диабетическое поражение почек, папиллонекроз, уремия;
- кровотечение из острых язв и эрозий гастродуоденальной области;
- развитие лактат-ацидоза.
Летальность при диабетической кетонемической коме определяется рядом факторов:
- выраженностью гиперосмолярности плазмы;
- дегидратацией и ацидозом;
- временем, прошедшим до начала неотложной терапии;
- тяжестью сопутствующих заболеваний и осложнений, качеством проводимых лечебных мероприятий.
Основные диагностические и лечебные мероприятия на госпитальном этапе проводятся при участии врача-эндокринолога.
В отделении реанимации производят срочное исследование крови, мочи (в том числе на содержание кетонов), запись ЭКГ, выполняют рентгенограмму грудной клетки.
Набор биохимических исследований включает исследование уровней гликемии, осмолярности плазмы, газов и рН крови, концентраций К+, Na+, Мg2+, креатинина, молочной кислоты.
Продолжается внутривенное капельное введение 0,45 или 0,9 % раствора натрия хлорида в зависимости от показателей осмолярности плазмы.
Больной переводится на внутривенное капельное введение инсулина (6-8 ЕД/ч) под контролем гликемии.
При отсутствии снижения гликемии в первые 2 ч от начала инсулинотерапии доза инсулина удваивается.
Приемлемый уровень гликемии, который должен быть достигнут в течение нескольких часов, составляет 11-13,9 ммоль/л.
Этот уровень поддерживается введением инсулина внутривенно при исследовании гликемии каждые 1-2 ч.
Введение 0,45 или 0,9 % раствора натрия хлорида заменяется введением 5 % раствора глюкозы, приготовленного на изотоническом растворе натрия хлорида.
Внутривенное введение калия хлорида в настоящее время является стандартом.
Дефицит К+ при диабетической кетонемической коме достигает 5-10 мэкв/кг.
С начала регидратации и инсулинотерапии концентрация К+ в плазме падает.
Некомпенсированная гипокалиемия угрожает возникновением нарушений сердечного ритма, отеком мозга при проведении регидратации.
При исходной концентрации К+ в плазме менее 3 ммоль/л скорость введения калия хлорида составляет обычно 3 г/ч, при калиемии 3-4 ммоль/л — 2 г/ч, при калиемии 5-5,5 ммоль/л — 1 г/ч.
При анурии на фоне регидратации и калиемии, уровень которой превышает или равен 6 ммоль/л, введение препарата прекращается, решается вопрос о проведении гемодиализа.
При рН крови < 7,0 внутривенно капельно вводится 2,5 % раствор (изотонический) натрия гидрокарбоната, введение прекращается при достижении рН крови 7,0.
Скорость введения составляет примерно 320-340 мл/ч.
Введение натрия гидрокарбоната должно сопровождаться увеличением дозы вводимого калия хлорида (на каждые 320-340 мл 2,5 % раствора натрия гидрокарбоната — 1 г калия хлорида).
Избыточное или неконтролируемое введение натрия гидрокарбоната сопровождается закислением ликвора, гипокалиемией, отеком мозга.
Гипергликемию и кетонемию обычно удается устранить за 8-16 ч.
Регидратация под контролем осмолярности плазмы, ЦВД, уровня электролитов и кетонурии (или кетонемии) проводится до стабилизации состояния больного, восстановления сознания и может продолжаться в течение нескольких суток.
Возможные осложнения — инфекция, отек мозга и другие — требуют применения соответствующей специфической терапии.
После выведения из коматозного состояния и купирования кетоацидоза следует перевести больного на оральное питание и подкожное введение инсулинов.
Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома (ДНГК) встречается значительно реже, чем диабетическая кетонемическая кома.
В большинстве случаев ДНГК осложняет течение недиагностированного сахарного диабета II типа у пожилых людей, хотя имеются описания отдельных случаев ДНГК у детей, молодых людей и пациентов, не страдающих сахарным диабетом.
Провоцирующими развитие ДНГК факторами являются:
- инфекции (особенно пневмонии, вызванные грамотрицательной флорой);
- травмы, ожоги;
- оперативные вмешательства;
- инфаркт миокарда;
- мозговой инсульт;
— желудочно-кишечные кровотечения;
- острый панкреатит, пиелонефрит.
Неконтролируемое применение диуретиков, глюкокортикоидов, избыточное введение глюкозы также относятся к этим факторам.
Продромальный период ДНГК продолжительнее такового при диабетической кетонемической коме и может длиться несколько недель.
Патогенез ДНГК изучен недостаточно. Тем не менее известно, что наиболее значимыми факторами ее развития являются относительная инсулинная недостаточность, а также выраженная гипергликемия, вызывающая интенсивный осмотический диурез со значительной потерей воды и электролитов, причем потеря воды превышает потери электролитов.
Дефицит жидкости при ДНГК составляет 8-12 л.
Происходит интенсивная потеря калия.
В результате формируются тяжелая экстрацеллюлярная гиперосмолярность и гипертоническая дегидратация.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 633 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 |
|