АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес – патологический процесс, при котором после прорезывания зубов происходит деминерализация и размягчение их твёрдых тканей с образованием в зоне изменений дефекта с неровными стенками, который называется кариозной полостью.

Кариес зубов является одной из наиболее распространённых форм заболеваний зубочелюстной системы. Накопившиеся статистические материалы свидетельствуют о том, что кариес возникает почти у 90% людей, и начало его относится к 6–7-летнему и даже более раннему возрасту.

Установлено, что кариесом чаще поражаются моляры и премоляры по жевательной поверхности их. Второе место по частоте занимают кариозные процессы поверхностей соприкосновения зубов, реже кариес локализуется на щечной и язычной поверхностях зубов. Не поражаются кариесом бугры и грани зубов и исключительно редко он развивается под правильно сделанной металлической коронкой.

Наиболее принятой является классификация кариеса по распространенности его с выделением четырех стадий: стадия пятна, поверхностный кариес, средний кариес, глубокий кариес. В рамках этой классификации возможно объединение всех стадий в группы неосложнённого (без поражения пульпы) и осложнённого (с развитием пульпита и периодонтита) кариеса.

Причины развития кариеса до настоящего времени не установлены. И понятным поэтому является существование целого ряда теорий, с позиций которых делаются попытки объяснить развитие кариозного процесса. Первой теорией возникновения кариеса явилась химическая теория, по которой деструктивные изменения в зубах оценивались как результат действия кислот, поступающих в полость рта. Несколько позднее, и как бы наслоившись на химическую, появилась так называемая "паразитарная" теория. Кариес в ней представлялся как гнилостный процесс, вызванный имеющимися во рту микроорганизмами. Концепции, взятые из этих двух теорий, были объединены в химико-паразитарную теорию, которая в настоящее время и является наиболее признанной.

Среди факторов общего порядка, имеющих значение в развитии кариеса, называют нарушение слюноотделения (состава и свойств слюны), характер питания, резистентность зубных тканей, наследственность и др. Наличие значительного числа факторов, способствующих возникновению кариеса, является основанием для обозначения этого заболевания полиэтиологическим. Но при существовании большого количества теорий происхождения кариеса наиболее признанной в настоящее время является кариесогенная роль микроорганизмов полости рта. Принято считать, что начальные кариозные поражения эмали возникают при частом употреблении в пищу углеводов и недостаточном уходе за полостью рта. В этих условиях кариесогенные микроорганизмы колонизируются и фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт.

Ключевыми звеньями патогенеза кариозного процесса считаются образование органических кислот (пировиноградной, яблочной, уксусной) при молочнокислом брожении остатков пищи и действие на ткани зуба протеолитических ферментов бактерий.

По указанной выше классификации первая стадия кариеса проявляется образованием в эмали зуба кариозного пятна (macula cariosa). Оно поначалу имеет белый цвет, по площади до 1 мм в диаметре. Образование пятна связано с дис- и деминерализацией эмали (кариес эмали), что приводит к размыванию в ней границ призм, расширению межпризменных промежутков и утрате структуры на соответствующем участке. Проницаемость эмали в этой стадии повышается, однако дентиноэмалевые соединения ещё не нарушены. Белое пятно может пигментироваться и приобретать желтоватый или тёмно-коричневый цвет. Пигментация пятна, полагают, связана с проникновением в зону повреждения эмали органических веществ, в частности, тирозина, и превращением его в меланин. Если кариозный процесс в первой стадии затихает, происходит реминерализация эмали, и пятно приобретает чёткие контуры. Прогрессирование кариеса в стадии пигментированного пятна характеризуется усилением процесса деминерализации эмали и макроскопически пораженный участок становится шероховатым, здесь начинается размягчение подлежащего дентина, и процесс приобретает необратимый характер, переходя в стадию поверхностного кариеса.

Поверхностный кариес (caries superficialis) характеризуется нарастанием деминерализации и разрушением эмали в пределах дентиноэмалевого соединения. Из эмалевых призм вымываются соли кальция, подвергается деструкции межпризменное вещество, а сами призмы выглядят более чётко контурированными, с выраженной поперечной исчерченностью. Призмы становятся беспорядочно ориентированными и подвергаются деструкции. В зоне образующегося дефекта эмали колонизируются микроорганизмы, отсюда они начинают распространятся по разрыхлённому межпризменному веществу и по щелям между призмами. При прогрессировании кариозный процесс быстро распространяется на дентин, хотя при медленном развитии его может происходить реминерализация зоны повреждения и соответствующий участок твердеет (стабилизация процесса).

Средний кариес (caries media) является следствием прогрессирования кариозного процесса с нарушением дентиноэмалевого соединения и вовлечением в зону деструкции дентина. В последнем наблюдается расширение канальцев и заполнение их бактериями. Отростки одонтобластов под действием микробных токсинов претерпевают дистрофические изменения и подвергаются распаду. В результате распада оболочек дентинных канальцев продукты жизнедеятельности микроорганизмов проникают в дентин, усиливая его деминерализацию и размягчение. В зоне распада дентина формируется кариозная полость (дупло), которая имеет вид конуса, обращённого основанием к наружной поверхности зуба. Внутренняя поверхность кариозной полости неровная, и в области дна её чётко различаются три зоны. Первой является зона размягченного дентина. Здесь подвергшийся полной деструкции дентин становится мягким, поскольку лишён солей кальция, и заселяется большим числом микроорганизмов. Во второй зоне дентин обызвествлен, имеет однородный характер, канальцы его сужены, и потому он становится более прозрачным в сравнении с зоной непоражённого дентина (прозрачный дентин). Третью зону составляет заместительный (иррегулярный, вторичный дентин). Образование заместительного дентина происходит с участием одонтобластов и оценивается как проявление репаративной регенерации, обеспечивающей стабилизацию кариозного процесса.

Глубокий кариес (caries profunda). Это дальнейшее прогрессирование кариеса с образованием каверны в размягчённом дентине. В этой стадии кариеса между полостью и пульпой сохраняется лишь узкий слой дентина, с разрушением которого (пенетрация) кариозная полость сообщается с пульпарной, и в пульпе при этом, как правило, возникает воспалительный процесс, имеющий разное клинико-морфологическое выражение (см. Пульпиты).

Своеобразными по клинико-морфологическим проявлениям являются кариозные процессы у детей. Это так называемый циркулярный кариес, который начинается в области шейки зуба и распространяется по ней кольцеобразно. Такой кариес, связанный с нарушением обмена кальция в организме ребёнка, отличается быстрым течением со значительным разрушением ткани зуба без образования зоны пограничного прозрачного дентина. Необычной формой является и ранний или подэмалевый кариес. Он характеризуется деструктивными изменениями дентина непосредственно под слоем эмали. Особую форму кариеса по локализации процесса представляет и боковой кариес. Он напоминает циркулярный, но является более поверхностным и приостанавливается в развитии на стадии растворения эмали. Кариес, развивающийся со стороны пульпы с первичным поражением дентина и выходом процесса на поверхность зуба с разрушением эмалевого покрова, называют ретроградным. Редким является кариес цемента. Он возникает при обнажении корня зуба с наличием гнойно-деструктивных изменений в пародонте. Происходит цементолиз, осложняющийся поражением кариозным процессом твёрдых тканей зуба.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 705 | Нарушение авторских прав