АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Имеющиеся у человека слюнные железы разделяются на две группы: большие (околоушные, поднижнечелюстные, подъязычные) и малые (губные, щечные, язычные, небные). Выводные протоки всех слюнных желез открываются в полость рта, и сами железы не имеют существенных структурных различий.

Основными клинико-анатомическими формами патологии слюнных желез являются воспалительные, опухолевые и опухолеподобные заболевания.

По этиологии выделяют врождённые и приобретенные заболевания слюнных желез.

Группу врожденных форм патологии слюнных желез составляют, агенезия (отсутствие зачатков желез), гипоплазия (недоразвитие желез), эктопия (смещение структур желез за пределы места нормального расположения их), врожденная гипертрофия желез и добавочные железы. Встречаются также аномалии отдельных структур слюнных желез в форме атрезии, сужения и эктазии протоков, формирования ацинарных или протоковых кист.

Из группы приобретенных заболеваний слюнных желез в практике стоматологов наибольшее значение имеют сиалоадениты (первичные и вторичные), слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз), опухоли и опухолеподобные заболевания.

СИАЛОАДЕНИТЫ

Первичными сиалоаденитами являются воспалительные поражения слюнных желез при эпидемическом паротите и цитомегаловирусной инфекции.

Эпидемический паротит – вирусное заболевание с локализацией воспалительного процесса в околоушных слюнных железах. Встречается в детском и юношеском возрасте, нередко в форме эндемических вспышек в организованных коллективах. Входными воротами инфекции (возбудитель РНК-содержащий вирус) являются слизистая оболочка полости рта, носа и глотки. В последующем развивается вирусемия, и происходит фиксация вируса в слюнных железах.

Макроскопически эпидемический паротит проявляется увеличением одной или обеих околоушных желез при отсутствии изменений кожи. В раннем периоде болезни отмечается отёк околоушной клетчатки и слизистой полости рта в зоне околоушного (стенонова) слюнного протока. Ареной для развития воспалительного процесса является межуточная ткань железы, где накапливается серозный экссудат с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов. Сосудистые расстройства проявляются гиперемией капиллярной сети с микротромбозом и диапедезными кровоизлияниями. В эпителии ацинусов и протоков пораженной железы возникают дистрофические изменения с нарушением секреции слюны. Наблюдающиеся при эпидемическом паротите повреждения в околоушных слюнных железах, как правило, не оставляют после себя структурных нарушений.

Цитомегаловирусная инфекция. Ее возбудитель – ДНК-содержащий вирус группы герпес. Манифестные клинические формы заболевания обычно бывают у детей в возрасте до 2-х лет, а у взрослых инфекция часто протекает латентно. Различают локализованную и генерализованную формы болезни.

При локализованной форме доминируют поражения слюнных желез, чаще околоушных. Среди клеток эпителия выводных протоков и ацинусов железы появляются гигантские одноядерные клетки с перинуклеарным ободком просветления (цитомегалы типа «совиного глаза»). В интерстиции желез наблюдается рассеянная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В исходе цитомегаловирусного сиалоаденита возможен склероз железы.

При генерализованной форме цитомегалии, помимо слюнных желез, цитомегалический метаморфоз клеток эпителия с лимфоидной инфильтрацией стромы может наблюдаться в печени, почках, легких, поджелудочной железе.

Вторичные сиалоадениты развиваются как осложнения стоматитов, сиалолитиаза или в результате попадания в протоки желез инородных тел. По течению и клинико-морфологической характеристике выделяют острые (с разными формами экссудативного воспаления) и хронические сиалоадениты.

Острый сиалоаденит. Поначалу характеризуется воспалительным отеком железы с умеренной инфильтрацией интерстиция лимфоцитами. Затем воспаление прогрессирует, в экссудате накапливаются зернистые лейкоциты, и в пораженных железах при этом могут появляться очаги расплавления ткани – гнойный сиалоаденит. Гнойный экссудат из зоны поражения железы может распространяться на околожелезистую клетчатку с развитием флегмоны.

Хронический сиалоаденит характеризуется сочетанием в слюнных железах воспалительных и склеротических процессов. В случаях особенно длительного течения заболевания наблюдается атрофия ацинарных структур, и они замещаются волокнистой соединительной тканью и жировой клетчаткой (липоматоз железы). В результате склероза в железе возможно сдавление протоков с эктазией их проксимальных отделов и нарушением слюноотделения, что клинически проявляется синдромом ксеростомии.

Своеобразным вариантом хронического воспаления слюнной железы, в морфологических проявлениях которого доминирует выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация ее стромы, является сиалоаденит при синдроме Шегрена. В этиологии этого синдрома усматривается роль вирусной инфекции и наследственности, а ведущим звеном патогенеза болезни считают аутоиммунные нарушения.

СИАЛОЛИТИАЗ (СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ)

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 807 | Нарушение авторских прав