АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕОДОНТОГЕННЫЕ И ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Прочитайте:
  1. I) Симптом поражения височной доли ГМ.
  2. I. Эпителиальные опухоли и опухолеподобньш поражения
  3. I09 Другие ревматические поражения сердца
  4. II) Методы исследования и симптомы поражения III, IV, VI пары ЧН
  5. IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей пародонта.
  6. IV. Опухоли мягких тканей и опухолевидные процессы
  7. IX. Опухолеподобные поражения
  8. IX.4.6. Поражения полости рта
  9. M75 Поражения плеча
  10. N73.9 Воспалительные болезни женских тазовых органов неуточненные

В группе неодонтогенных воспалительных поражений лица и шеи важное место занимает фурункул, который представляет собой гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы. Развитие фурункула связано с внедрением в структуры кожи стафилококков и стрептококков. Распространение инфекции происходит по протоку сальной железы или волосяному стержню до уровня фолликула. Здесь поначалу возникает гиперемия сосудов с отеком ткани и инфильтрацией ее нейтрофильными лейкоцитами. На отечной и гиперемированной коже появляется папула (бесполостное образование), а затем пустула (полостное образование). В волосяном фолликуле и ацинарной части сальной железы формируется очаг гнойного расплавления, окруженный лейкоцитарным валом. При распространении воспалительного процесса до эпидермиса гнойный экссудат с погибшим стержнем волоса отторгается наружу, и на месте дефекта дермы, возникшего в результате расплавления ее, формируется грануляционная ткань. После заживления фурункула на месте его остается эпителизированный мелкий втянутый (пигментированный или депигментированный) рубец.

Конгломерат фурункулов называют карбункулом. При нем процесс распространяется на окружающую жировую клетчатку (целлюлит) и даже подлежащие мышцы. В зону воспаления могут вовлекаться крупные венозные сосуды с развитием тромбофлебита. При локализации карбункула в коже верхней половины лица по паравазальным пространствам экссудат может распространяться до периорбитальных тканей, и в связи с этим возможно развитие разлитого гнойного воспаления мягких тканей лица.

Рожа является инфекционным заболеванием стрептококковой природы. При развитии рожи на лице наблюдается значительный отек и гиперемия кожи с очаговыми кровоизлияниями и образованием пузырей. Гистологически устанавливаются некрозы поверхностных слоев эпидермиса, в дерме – резко выраженный отек ткани с рассеянной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами и кровоизлияниями. В расширенных сосудах микроциркуляторного русла могут формироваться тромбы.

Наиболее часто воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи имеют одонтогенную природу. Исходным процессом для них обычно является периодонтит, при котором через систему костно-мозговых пространств инфекция переходит на периост (периостит), костную ткань (остеомиелит) и мягкие ткани (флегмона).

Флегмоны являются наиболее тяжелой формой воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. По клинико-морфологическим особенностям выделяют твердую и мягкую флегмоны. Твердая флегмона шеи (флегмона Реклю) характеризуется особенно значительным отеком тканей, очаговыми некрозами клетчатки и нередко имеет тенденцию к хроническому течению. При мягкой флегмоне разлитое воспаление протекает остро, с накоплением вначале серозного экссудата, пропитывающего клетчатку и мышцы, затем появляются очаги некроза и гнойного расплавления тканей (абсцедирование).

Особенностями топографии мягких тканей лица и шеи определяется быстрое распространение воспалительного процесса из одного клетчаточного пространства в другое и даже на средостение, подмышечную ямку, подключичную ямку, переднюю грудную стенку и полость черепа.

Гнойный процесс при локализации между поверхностной и собственными фасциями шеи может распространяться ретромаммарно, а в случае развития гнойного воспаления между висцеральным и париетальными листками внутришеечной фасции воспаление распространяется в загрудинное пространство и средостение. Гнойный экссудат между висцеральным листком внутримышечной фасции и предпозвоночной фасцией может распространиться в заднее средостение, а при поражении клетчатки сосудисто-нервного пучка шеи – воспаление может перейти в подключичную и подмышечную области.

Отмеченные закономерности распространения экссудата при первичной локализации воспалительного процесса в мягких тканях разных областей лица и шеи должны учитываться при вскрытии флегмон с тем, чтобы не повредить ограничивающие зону воспаления фасции, поскольку при этом может возникнуть угроза распространения воспалительного процесса на соседние области.

При флегмонах лица и шеи воспалительные изменения часто возникают и в лимфатических сосудах, дренирующих соответствующие зоны, а вслед за поражением лимфатических сосудов воспалительным изменениям подвергаются регионарные лимфоузлы с развитием гнойного лимфаденита. Грозным осложнением при флегмонах лица и шеи с массивным гнойным расплавлением тканей является аррозивное кровотечение из крупных сосудов.

Особой формой флегмонозного воспаления мягких тканей дна полости рта является ангина Людвига. При ней наблюдается прогрессирующее гнилостное воспаление тканей с некрозом их, но без образования гноя. Исходным процессом для ангины Людвига обычно является воспаление пародонта или небных миндалин. Все особенности прогрессивного течения ангины Людвига связывают со снижением реактивности организма больного и характером вызывающей ее микрофлоры. Определяющую роль здесь играют анаэробные стрептококки в симбиозе с кишечными палочками и стафилококками. Нередко в некротизированных тканях колонизируются анаэробы. Прогноз при ангине Людвига значительно ухудшается в случаях присоединения сепсиса.

Актиномикоз длительное время оценивался как воспалительный процесс, индуцированный грибом. В настоящее время предполагается бактериальная природа заболевания, и возбудителем его считают микроорганизм Actmomyces Israeli, колонии которого часто располагаются в зубном налете. Развитию актиномикоза способствуют нарушения иммунного статуса организма и нерациональное применение антибиотиков. Начинаясь в форме катарального воспаления слизистой оболочки десен, щек, дна полости рта процесс приобретает характер язвенно-некротических поражений с возможным переходом на подчелюстную клетчатку. Характерной чертой воспалительного процесса при актиномикозе является уплотнение пораженных тканей и инфильтрация их эозинофилами, плазмоцитами, ксантомными клетками. В зоне грибовидных скоплений Actmomyces Israeli могут формироваться эпителиодноклеточные гранулемы и абсцессы. Гнойное расплавление подчелюстной клетчатки и кожи ведет к образованию наружных свищей, в отделяемом из которых обнаруживаются возбудители болезни.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1719 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)