АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩАЯ ГИСТОПАТОЛОГИЯ И СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Морфологической основой наиболее широко распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта является острое и хроническое воспаление: гингивит, хейлит, глоссит, стоматит.

Помимо острого (экссудативного) или хронического (продуктивного) воспаления принято выделять и признаки обострения хронического воспалительного процесса, к которым относят присоединение к лимфоплазмоцитарному инфильтрату экссудативного компонента.

Острое воспаление представлено, как правило, экссудативными формами: серозным, катаральным, гнойным, фибринозным.

При серозном воспалении в экссудате содержится немногим более 2% белка, единичные лимфоциты, эозинофилы, десквамированные в результате акантолиза (описан ниже) клетки эпителия. Экссудат может скапливаться в собственной пластинке, субэпителиально или интраэпителиально, формируя характерные макроскопические изменения (см. описание волдыря, пузырька). Поскольку эпителий ротовой полости не является слизеобразующим, понятия о серозном и катаральном (греч. katarrheo – стекаю) воспалении здесь практически идентичны. При гнойном воспалении, которое развивается в слизистой оболочке полости рта, возникает диффузная лейкоцитарная инфильтрация как собственной пластинки, так и эпителия. Появление в экссудате фибрина и/или эритроцитов придает воспалению смешанный характер: фибринозно-гнойное, серозно-геморрагическое. Следует отметить, что фибринозно-геморрагическое воспаление особенно характерно для аллергических процессов, а фибринозно-гнойное – для микотических поражений.

Хроническое воспаление имеет морфологической основой либо инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками и фибробластами, либо проявляется разрастанием грануляционной ткани. Об обострении хронического воспаления судят по выраженности экссудативной реакции, появлению в грануляционной ткани или в мононуклеарном инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов.

Морфологическим выражением реакции эпителия на сосудисто-мезенхимальные изменения при воспалении являются следующие феномены: акантоз, папилломатоз, гиперкератоз, паракератоз, дискератоз, акантолиз, лейкоплакия, вакуольная дистрофия, баллонирующая дистрофия, спонгиоз.

Акантоз – утолщение (увеличение числа клеточных рядов) шиповатого или зернистого слоев многослойного плоского эпителия с удлинением эпителиальных выростов, глубоко проникающих в собственную пластинку. Соответственно эпителиальным выростам удлиняются и соединительнотканные сосочки. В основе акантоза лежит либо пролиферация базальных слоев эпителия, как при псориазе (пролиферативный акантоз), либо ростковый слой эпителия значительно утолщается за счет межклеточного отека (воспалительный акантоз), либо увеличивается продолжительность жизни шиповатых клеток за счет замедления их превращения в зернистые эпителиоциты, что бывает при рентгеновском облучении.

Папилломатоз – разрастание сосочкового слоя собственной пластинки и врастание его в эпителиальный пласт. Наиболее часто наблюдается при хроническом повреждении твердого неба протезом или в краях длительно незаживающих язв.

Гиперкератоз – утолщение рогового слоя за счет гиперпродукции кератина клетками зернистого слоя либо в связи с задержкой десквамации роговых чешуек.

Паракератоз – нарушение процессов ороговения, связанное с потерей клетками способности продуцировать кератогиалин. При этом происходит частичное или полное исчезновение зернистого слоя, а в роговом – появляются клетки с сохранившими митотическую активность ядрами. Наблюдается паракератоз при аллергических поражениях, псориазе, листовидной пузырчатке, сифилисе.

Дискератоз – нарушение процесса ороговения в отдельных клетках, когда они утрачивают межклеточные контакты (десмосомы), округляются, а цитоплазма их содержит большое количество РНК. Такие клетки свободно располагаются во всех слоях эпителиального пласта вне связи с соседними клетками – акантолиз. По мере продвижения к наружному слою эпителиального пласта такие клетки приобретают почти шаровидную форму, цитоплазма их утрачивает базофилию, становится эозинофильной («круглые тела»). Гомогенные эозинофильные клетки с пикнотичными ядрами, располагающиеся в роговом слое среди роговых чешуек, носят название «телец Дарье». В основе дискератоза лежит нарушение тонофиламентов десмосом. Они располагаются в виде плотных кератиноподобных пучков, что приводит к утрате межклеточных связей, а это в свою очередь обусловливает нарушение дифференцировки эпителия. Дискератоз встречается при болезни Дарье, доброкачественной семейной хронической пузырчатке Хейли-Хейли, а также при болезни Боуэна и раке («злокачественный дискератоз»).

Лейкоплакия – ограниченная роговая дистрофия, возникающая в неороговевающем в норме эпителии слизистой оболочки полости рта. Внешне выглядит в виде ограниченного белого пятна. Чаще является следствием хронической альтерации эпителия слизистой при курении, повторяющихся травмах плохо подобранными протезами (отдельные формы лейкоплакии см. в разделе: «Воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта»).

Вакуольная (гидропическая) дистрофия – внутриклеточный отек эпителиоцитов. Вакуоль может занимать всю цитоплазму клетки, а ядро ее при этом приобретает седловидную форму. Если вакуольная дистрофия развивается в базальных клетках эпителиального пласта, то она может приводить в развитию субэпителиального отека с отслоением эпителия от собственной пластинки.

Баллонирующая дистрофия – резко выраженный отек эпидермиса с утратой десмосом (см. – акантолиз) и формированием межклеточных пузырей, в которых содержится фибринозный или серозный экссудат и дистрофически измененные клетки с эозинофильными гомогенными ядрами. Баллонирующая дистрофия эпителия наиболее характерна для вирусных поражений слизистой оболочки полости рта.

Спонгиоз – межклеточный отек в шиповатом слое, часто наблюдается при экссудативном воспалении слизистых оболочек. Микроскопически эпителий приобретает губчатый вид (лат. spongion – губка).

Спонгиоз сопровождается акантолизом, и поэтому клетки, утратившие связь с эпителиальным пластом, появляются в экссудате, заполняющем полости. Такие клетки носят название акантолитических.

Скопление экссудата или формирование воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке в сочетании со стереотипными реакциями эпителия приводят к изменениям, имеющим сходные морфогенетические механизмы и соответствующие им клинические проявления. Их называют (по аналогии с дерматологическими характеристиками) первичными и вторичными (развивающимися из первичных) морфологическими элементами поражения слизистых оболочек полости рта.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1087 | Нарушение авторских прав