АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

По этиологии и патогенезу воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта разделяются на две основные группы: а) возникающие в результате непосредственного воздействия на слизистую патогенного фактора, и б) являющиеся частным проявлением общих заболеваний.

Наиболее широко в клинической практике используется классификация воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта, предложенная Е. В. Боровским (1972). В этой классификации патологические процессы группируются, в основном, по этиологическому принципу, который и будет соблюден при изложении клинико-морфологических характеристик отдельных форм воспаления слизистой полости рта.

Травматические повреждения по клинико-морфологическим проявлениям зависят от характера повреждающего фактора и длительности его действия. Острые повреждения слизистой полости рта возможны при попадании в пищу плотных с заостренными краями частиц (кости, инородные тела), многократных механических травмах, что чаще бывает при некачественном изготовлении зубных протезов или их поломах, при обнажении острых краев зубов и др. Для острых повреждений характерно образование эрозий или линейной формы надрезов слизистой с отеком ткани и кровоизлияниями по их периметру. Для повреждений при повторяющейся травме (хронические повреждения) нарушения целостности слизистой оболочки бывают в форме язв с выраженным отеком тканей, лейкоцитарной инфильтрацией, часто распространяющейся и на подлежащие мышцы. Этим повреждениям может сопутствовать гиперплазия десневых сосочков или гипертрофия десневого края. При многократных поверхностных повреждениях возможно ограниченное ороговение эпителия слизистой (лейкоплакия).

На слизистой оболочке полости рта в зоне эрозий, надрезов и язв при травматических повреждениях ее в результате воспаления может появляться серозный или фибринозно-гнойный экссудат с примесью отторгающихся клеток плоского эпителия. Воспаление после травмы может быть кратковременным или приобретает хроническое течение, если присоединяется бактериальная флора. При этом наблюдается глубокая деструкция слизистой с образованием декубитальных язв. На дне таких язв появляется фибринозно-гнойный налет, а в отечных краях – массивная инфильтрация тканей зернистыми лейкоцитами и макрофагами.

При воздействии высокой температуры (чаще горячие напитки) на слизистой оболочке полости рта на ограниченных участках или со значительным распространением возникает острое катаральное воспаление, в зоне которого наблюдается умеренный отек слизистой и полнокровие сосудов, возможны точечные кровоизлияния. В короткое время (1–2 дня) после нанесения термической травмы происходит пластинчатое отторжение коагулированных поверхностных слоев покровного эпителия. При слиянии очагов на слизистой могут появляться пузыри с прозрачным или мутным содержимым. Эти пузыри вскрываются, и на месте их возникают крупные эрозии. Вторичное инфицирование эрозированной поверхности может обусловить нарушение эпителизации ее с развитием гнойного воспаления.

Химическое повреждение возникает при попадании на слизистую оболочку концентрированных кислот, щелочей и некоторых сильнодействующих веществ, применяемых при лечении зубов. Более глубокие химические повреждения являются следствием действия на слизистую оболочку щелочей (колликвационный некроз), менее глубокие – при действии кислот (коагуляционный некроз с образованием плотного струпа). Воспаление при химическом повреждении в зависимости от интенсивности действующего фактора чаще бывает катаральным, а при некрозе слизистой оболочки протекает с образованием язв. Воспалительный инфильтрат в краях и дне язв при нерациональном лечении и присоединении бактериальной флоры приобретает характер гнойного.

Воспалительные процессы в полости рта инфекционной природы могут быть проявлением общего инфекционного заболевания и наряду с другими симптомами имеют важное значение в распознавании инфекций. Наиболее типичными для острых инфекционных заболеваний являются воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта при скарлатине, дифтерии, кори.

При скарлатине, в виде компонента первичного комплекса, возникает некротическая или катаральная ангина. Развитие ангины наблюдается в раннем периоде болезни, часто до появления сыпи, и сопровождается увеличением подчелюстных лимфатических узлов. На миндалинах и частично небных дужках развивается некроз слизистой и подслизистого слоя с геморрагическим пропитыванием тканей. Поражению миндалин обычно предшествует катаральный стоматит. При этом слизистая полости рта отличается сухостью, гиперемирована. В исходе такого воспалительного процесса происходит десквамация эпителия слизистой оболочки, особенно заметная на языке, который приобретает малиновый цвет (скарлатинозный язык). Часто грибовидные сосочки на языке гиперплазируются, становятся хорошо видимыми и напоминают по форме зерна малины. При тяжелых формах скарлатины наблюдаются гиперемия губ, слущивание эпителия на красной кайме с появлением трещин в углах рта. В подчелюстных лимфатических узлах наряду с гиперпластическими процессами возникают некрозы с возможным гнойным расплавлением узлов и распространением воспалительного процесса на прилежащую клетчатку (флегмона шеи).

При дифтерии воспалительные изменения чаще локализованы в области небных миндалин, мягкого неба, небных дужек и корня языка (дифтерия зева). Здесь на бледной слизистой оболочке появляются очаговые или сливающиеся в общее поле наложения фибрина в виде сероватой, плотно фиксированной к подслизистым тканям, пленки. Изменения в подчелюстных лимфатических узлах характеризуются развитием острого лимфаденита с отеком окружающей клетчатки. Поражение зева при дифтерии может проявляться также развитием острого катарального воспаления без образования пленки, и этиологическая оценка таких форм воспаления зева требует особенно тщательного бактериологического исследования на обнаружение возбудителя.

Локальные проявления кори в полости рта наблюдаются в продромальном периоде болезни и, как правило, у детей в возрасте от 6 месяцев до 4 лет. На слизистой оболочке мягкого и частично твердого неба появляются четко контурированные "красные пятна" диаметром до 1,5–2 мм. Параллельно с этим на слизистой щек в области моляров формируются пятна Коплика-Филатова. Эти образования типа белесоватых узелков до 2 мм в диаметре окружены узким пояском гиперемии. Такие пятна могут быть множественными и возникают вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с ограниченной клеточной воспалительной реакцией в собственной пластинке слизистой. Исчезают пятна через 2–3 дня после появления путем слущивания коагулированного эпителия. При развитии кори у истощенных детей возможны влажные некрозы слизистой полости рта с распространением процесса на мягкие ткани (нома).

Из группы хронических инфекций поражения слизистой оболочки полости рта наиболее часто наблюдаются при туберкулезе, сифилисе и лепре.

Проявлениями туберкулеза в полости рта являются волчаночные и язвенные поражения.

Волчаночные поражения в наиболее типичной форме характеризуются папилломатозными разрастаниями на мягком и твердом небе. Гистологически эти разрастания представляют собой ограниченное поле специфической грануляционной ткани с казеозным некрозом в центре.

Туберкулезные язвы чаще бывают на слизистой щек, десен и губах. Они имеют подрытые края и неровное дно, занятое кровоточащими грануляциями. При микроскопическом исследовании в краях и дне таких язв отмечается специфическое воспаление с эпителиоидно-клеточной реакцией, наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и творожистого некроза. Туберкулезные язвы заживают путем рубцевания, а при обострении болезни по периметру рубцов либо в отдалении от них могут вновь появляться бугорковые высыпания.

Часто туберкулезные повреждения слизистой полости рта сочетаются с поражением регионарных лимфоузлов. Они увеличиваются, спаиваются в конгломераты и подвергаются творожистому некрозу. Сочетанные поражения слизистой оболочки полости рта и регионарных лимфатических узлов при туберкулезе могут составлять внелегочный первичный туберкулезный комплекс или быть проявлением лимфогенного распространения инфекции при локализации первичного комплекса в легких.

При сифилисе воспалительные изменения в полости рта могут наблюдаться в разные периоды болезни.

В первом периоде на слизистой полости рта возможно формирование первичного очага - твердого шанкра. Поначалу он имеет вид плотного ограниченного инфильтрата, который через 3 недели после заражения изъязвляется. По периметру язвы отмечается массивная лейкоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация с васкулитами. В регионарных лимфоузлах при этом возникают изменения типа острого гиперпластического лимфаденита с увеличением центров размножения фолликулов, плазмоклеточной инфильтрацией мякотных тяжей и появлением гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. На месте зажившей первичной сифилитической язвы образуется поверхностный бледный рубец, который в короткое время эпителизируется. В отдельных случаях первичные сифилиды могут иметь форму эрозий, но с непременным увеличением регионарных лимфоузлов.

Во втором периоде сифилиса, который длится 2–3 месяца, на слизистой оболочке полости рта чаще появляется многоформная (розеолезная, папулезная, пустулезная) сыпь. Элементы розеолезной сыпи могут сливаться с образованием сплошных участков эритемы, симулирующих банальное катаральное воспаление (сифилитическая ангина), а папулы и пустулы могут изъязвляться.

При третичном сифилисе на слизистой полости рта могут появляться бугорковые высыпания или формируются солитарные гуммы в виде более крупных плотных малоподвижных инфильтратов, которые изъязвляются. Гуммы представляют собой разрастания специфической грануляционной ткани с некрозами, васкулитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. Увеличение регионарных лимфоузлов при поражении слизистой полости рта и во вторичном и в третичном периоде сифилиса является обязательным и носит характер гиперпластического лимфаденита с инфильтрацией мякотных тяжей плазматическими клетками.

При лепре поражения слизистой оболочки полости рта развиваются в 4 стадии: инфильтрация, бугорки, язвы, рубцы. Возможно сочетание изменений, свойственных разным стадиям. Воспалительный процесс, как правило, начинается с образования на слизистой безболезненного, ограниченного поверхностного инфильтрата, который возвышается над уровнем слизистой оболочки, имеет серо-белую, а иногда синюшную окраску. При гистологическом исследовании в зоне инфильтрата, преимущественно по ходу сосудов и нервов, обнаруживаются тесно упакованные лимфоциты, эпителиоидные и плазматические клетки. В массивах клеточных скоплений располагаются крупные клетки со светлой цитоплазмой, нагруженные палочками Ганзена (клетки Вирхова). За пределами инфильтрата могут появляться бугорковые высыпания, плотные или размягченные. В состав бугорков входят преимущественно эпителиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты при значительном количестве свободно лежащих возбудителей лепры. Бугорки могут изъязвляться, затем подвергаются рубцеванию, которое возможно и без предшествующего изъязвления. Образующиеся на месте бугорков рубцы имеют линейную или звездчатую форму, белесоватые по окраске, покрыты атрофированным эпителием.

Многообразие патогенных для человека вирусов определяет большую частоту связанных с их действием воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта. Эти поражения могут быть острыми и хроническими, латентными и клинически манифестированными.

Наибольшее клиническое значение в группе воспалительных процессов полости рта вирусной этиологии имеет герпетический гингиво-стоматит. Он обусловлен действием вируса обычного герпеса. Заболевают чаще дети в возрасте 1–3 года. Наряду с признаками общей интоксикации организма у них уже в раннем периоде болезни развивается диффузное катаральное воспаление слизистой полости рта, которое через 1–2 дня сменяется появлением на губах, языке, слизистой щек, неба внутриэпителиальных пузырьков, содержащих прозрачную жидкость. На месте вскрывшихся пузырьков возникают эрозии, покрытые некротическим детритом. На микроскопическом уровне в зоне поражений имеется очаговая деструкция эпителиального пласта с выраженным отеком подлежащей ткани, инфильтрацией ее лимфоцитами и эозинофилами, особенно в периваскулярных зонах. Остаточных изменений на слизистой после заживления эрозий не наблюдается.

При опоясывающем лишае вирусные поражения, наряду с классической локализацией их по ходу межреберных нервов, могут возникать на слизистой оболочке полости рта. Они сопровождаются парестезиями и болями по ходу ветвей тройничного нерва. Через фазу распространенной или пятнистой эритемы на слизистой полости рта появляются четко контурированные мелкие пузырьки с серозным или геморрагическим экссудатом. Такие пузырьки располагаются группами или в виде «цепочки» по ходу пораженных нервов. При вскрытии пузырьков образуются поверхностные язвочки (эрозии), края которых имеют фестончатые очертания. В собственной пластинке слизистой и в подслизистом слое на месте пузырьков и эрозий отмечается отек тканей, умеренная инфильтрация» их макрофагами и лимфоидными клетками.

Проявлением орофациальной патологии при опоясывающем лишае может быть синдром Рамзая-Хунта, характеризующийся токсическим повреждением ветвей лицевого нерва с дистрофией и деструкцией осевых цилиндров. Возникающие при этом парезы и параличи в результате регенерации нервных проводников спустя недели или даже месяцы исчезают.

Герпетическая ангина вызывается энтеровирусом Коксаки группы А. При наличии общего заболевания с лихорадкой и недомоганием на слизистой заднего отдела рта (мягкое небо, передние дужки, миндалины и задняя стенка глотки) появляются везикулезные высыпания. Содержимым болезненных везикул является серозный или геморрагический экссудат. В зоне образования везикул отмечается очаговое отслоение плоского эпителия с гибелью его клеток. Отечные подлежащие ткани инфильтрированы лейкоцитами, возможно отложение фибрина на дне эрозий, образующихся при вскрытии везикул. Заживление эрозий идет прямой эпителизацией, которая может затягиваться на несколько дней.

При инфекционном мононуклеозе, который чаще встречается у детей и юношей, поражение слизистой оболочки зева бывает в форме язвенно-некротической или дифтеритической ангины. Элементы геморрагических высыпаний возможны при этом и за пределами зева.

При ветряной оспе на слизистой полости рта, как и на коже, возможны папуло-везикулезные высыпания, чаще локализующиеся на языке. На месте вскрывающихся везикул образуются мелкие эрозии с кровоизлияниями в дне, отеком подлежащих тканей и дискомплексацией клеток плоского эпителия.

При СПИДе поражения слизистой оболочки полости рта могут быть изолированными, но чаще сочетаются с другими признаками синдрома. При многообразии изменений в полости рта доминирующими являются острый язвенно-некротический гингивостоматит, ангулярный и эксфолиативный хейлиты, пародонтит, периодонтит. Все указанные процессы в полости рта отличаются вялостью течения и не имеют специфических черт по морфологической характеристике. Они постоянно прогрессируют, несмотря на применяемое местное лечение, осложняются оппортунистическими инфекциями (кандидоз, герпетические поражения) и индуцированными бактериальной флорой гнойными процессами. Типичным проявлением СПИДа в полости рта является волосатая лейкоплакия. Она характеризуется возникновением на слизистой боковых отделов языка и щек белесоватых виллезных разрастаний, при удалении которых появляются поверхностные кровоизлияния. На микроскопическом уровне в зоне разрастаний отмечается отек всех слоев слизистой, полнокровие сосудов со слабо выраженной клеточной реакцией.

Примерно у 20% больных СПИДом в тканях полости рта развивается саркома Капоши. Природа этого опухолевидного поражения остается неясной, но очевидной является связь его с вирусом иммунодефицита. Саркома Капоши растет экзофитно, чаще на мягком небе, в виде узловатого безболезненного образования от 0,3 до 3 см в диаметре. Гистологическая структура саркомы характеризуется двухкомпонентностью: это разрастание недифференцированных мелких сосудов, преимущественно капиллярного типа, ориентированных в разных направлениях, и пучков веретенообразных клеток, по-видимому, миогенного происхождения. В строме опухоли встречаются кровоизлияния и скопления гемосидерина. Известны случаи малигнизации саркомы Капоши с метастазированием во внутренние органы, но чаще она растет медленно и даже регрессирует.

Микотические поражения полости рта вызываются патогенными грибами, среди которых преобладают дрожжеподобные формы. Эти грибы часто сапрофитируют на слизистой полости рта у новорожденных, куда попадают при прохождении плода по родовым путям. Патогенность сапрофитирующих грибов проявляется при возникновении условий для их размножения, что бывает при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях углеводного обмена, не соблюдении гигиены полости рта, нерациональном использовании антибиотиков и кортикостероидных препаратов. Важное значение в плане ускоренного роста грибов может иметь и нарушение иммунного статуса организма, особенно при хронических инфекциях и онкологических заболеваниях.

Общими морфологическими признаками кандидозных поражений полости рта являются гиперемия слизистой с десквамацией эпителия и эрозивно-язвенными процессами разной распространенности. По последнему признаку выделяют кандидозный стоматит, глоссит, хейлит, заеды, гингивит.

Кандидозный глоссит характеризуетсяслущиваниемэпителия слизистой оболочки спинки языка с появлением четко контурированных или сливающихся ярко-красных пятен. Эти пятна могут покрываться белесоватым налетом (псевдомембранозная форма). В остром периоде поражений слизистая оболочка языка, особенно в зонах слущивания эпителия, инфильтрируется эозинофилами и лимфоидными элементами, стенки мелких сосудов в подслизистом слое разрыхляются, и здесь могут возникать диапедезные кровоизлияния. Затянувшийся кандидозный глоссит, который чаще наблюдается у пожилых людей с тяжелыми соматическими заболеваниями, может сопровождаться поверхностными разрастаниями грануляционной ткани в зоне длительно незаживающих язвенных дефектов, расположенных по краям языка.

Кандидозный хейлит обычно течет хронически с более частым поражением нижней губы и углов рта. Для начальных проявлений процесса характерна мацерация и отслоение эпителия с образованием эрозий и трещин, покрытых темно-серыми тонкими пленками. На микроскопическом уровне в этом периоде болезни характерен межклеточный отек, гидропическая дистрофия и некроз клеток поверхностных, а затем и более глубоких слоев покровного эпителия. В отечной подслизистой основе имеются васкулиты и рассеянная эозинофильная и плазмоклеточная инфильтрация. При затянувшихся формах кандидозного хейлита наблюдается увеличение губ с шелушением эпителия красной каймы и образованием на ней эрозий и мелких трещин.

Кандидозный гингивит проявляется слущиванием эпителия слизистой десны, гиперемией и кровоточивостью зубных сосочков. В связи с легкой ранимостью слизистой, особенно при наличии зубных отложений, кариозных полостей, пломб и мобильных протезов, возможно образование эрозий и более глубоких язвенных дефектов. На микроскопическом уровне в слизистой оболочке и подслизистом слое обнаруживаются отек и инфильтрация тканей эозинофильными лейкоцитами и лимфоидными клетками.

Кандидозный стоматит, в отличие от вышеописанных локальных форм грибковых поражений на слизистой полости рта, характеризуется распространенностью воспалительного процесса с повторными афтозными высыпаниями. Появляющиеся при этом афты могут отторгаться бесследно, либо на месте их образуются эрозии. При слиянии эрозии покрываются широкими, творожистого вида пленками или пленчатые налеты по периметру эрозий имеют вид рассыпанной манной крупы. При многократных рецидивах процесса в зонах поражения слизистой может наблюдаться уплотнение ее с массивной клеточной инфильтрацией под эпителием. Последний истончается, и клетки всех слоев его подвергаются дистрофии и коагуляционному некрозу.

Как отдельная форма воспаления слизистой полости рта рассматривается хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Он характеризуется длительным течением с повторными афтозными высыпаниями. Среди этиологических факторов болезни называют вирусы, стафилококки, нарушения в организме баланса витаминов В, и В1Г Замечено более частое развитие хронических афтозных стоматитов при заболеваниях толстой кишки и печени. Высказывается предположение и об этиопатогенетическом значении в хронизации заболевания иммунодефицита и аллергии. Афтозные высыпания, появляющиеся на слизистой полости рта при рецидивирующем стоматите, представляют собой ограниченные фокусы дифтеритического воспаления с разрушением эпителия и собственной пластинки слизистой. Поврежденные ткани пропитываются фибрином с примесью лейкоцитов. По клинико-морфологическим проявлениям выделяют фибринозную, некротическую, рубцующуюся, деформирующую, гландулярную и лихиноидную формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита:

Фибринозная форма. Начинается с нарушений микроциркуляции в собственной пластинке слизистой оболочки полости рта. Затем развивается серозно-фибринозное воспаление, с гиперемией и очаговыми наложениями фибрина на поверхности дистрофически измененного эпителия.

Некротическая форма. Начинается с первичной очаговой деструкции эпителия слизистой. Далее наступает спазм артерий и капилляров подслизистого слоя, что приводит к образованию мелких ишемических некрозов (инфарктов) слизистой оболочки. При отторжении некротизированных тканей появляются язвенные дефекты. Клеточные воспалительные реакции в зонах изъязвления выражены слабо или вовсе отсутствуют.

Рубцующаяся форма. Характеризуется быстро прогрессирующими воспалительно-деструктивными изменениями в собственной пластинке слизистой с вовлечением мелких слюнных желез. Покровный эпителий при этом поражается вторично, на отдельных участках он отторгается, и образуются длительно незаживающие язвы на рубцовом поле.

Деформирующая форма. От предшествующей отличается более глубокой деструкцией подэпителиальных слоев, и потому заживление язвенных дефектов рубцеванием происходит со значительной деформацией участков слизистой полости рта в зоне поражения.

Гландулярная форма. Характеризуется первичными поражениями паренхиматозных элементов малых слюнных желез. Эпителий железистых ацинусов и выводных протоков через быстро сменяющиеся этапы дистрофии распадается, далее идет разрушение базальной мембраны желез и окружающих железистые элементы тканей, которые пропитываются муцинами. При этом происходит как бы «оголение» выводных протоков желез, и они зияют над уровнем изъязвленной слизистой. Заживление язв идет рубцеванием с последующей эпителизацией.

Лихиноидная форма. Встречается редко. Для нее характерно появление на слизистой оболочке полости рта ограниченных участков гиперемии, окруженных валиками гиперплазированного эпителия. Слизистая в зонах повреждения отечная, в ее собственной пластинке при полнокровии капилляров и артерий видны скопления лейкоцитов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1175 | Нарушение авторских прав