П А Т О Г Е Н Е З Х С Н

Экстракардиальные механизмы компенсации:

активация циркулирующих (плазменных) нейрогормональных систем:

• активация САС приводит к увеличению ЧСС и венозного возврата к сердцу, что способствует поддержанию СВ на адекватном уровне;

• активация РААС способствует повышению инотропной функции сердца, увеличению венозного возврата к сердцу, что также поддерживает СВ;

• активация натрийуретических факторов, выделяемых предсердием в ответ на его растяжение или повышение давления; предсердный натрийуретический пептид тормозит чрезмерную активацию ренина, альдостерона, снижает концентрацию в крови адреналина, вызывает вазодилатацию.

Ø В условиях хронической гиперактивации нейрогормональных систем начинают преобладать отрицательные повреждающие эффекты тех механизмов, которые ранее способствовали компенсации:

· под влиянием А II стимулируется рост фибробластов, повышается содержание коллагена, что приводит к снижению эластичности и повышению ригидности миокарда, как следствиепрогрессирования диастолической дисфункции;

· под влиянием активации САС повышается потребность миокарда в О ₂ с развитием дистрофии миокардиоцитов, что усугубляет систолическую дисфункцию сердца;

· А II, норадреналин оказывают прямое токсическое действие на кардиомиоциты, ускоряя гибель клеток; потеря кардиомиоцитов ведёт к прогрессированию систолической дисфункции.