АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

П А Т О Г Е Н Е З Х С Н

 

Под воздействием повреждающих факторов на сердце падает СВ.

В ответ на падение СВ подключаются ряд компенсаторных механизмов – кардиальных и экстракардиальных, длительное время поддерживающих СВ на уровне, соответствующем потребностям организма.

Кардиальные механизмы компенсации:

активация тканевых(миокардиальных) локальных нейрогормональных систем:

· РАСС и её эффектор ангиотензин II (А II) оказывает пролиферативное действие на кардиомиоциты, вызывая гипертрофию миокарда, повышает инотропную функцию сердца;

· САС и её эффекторы адреналин и норадреналин, также повышает инотропную функцию сердца;

механизм Франка-Старлинга,суть которого заключается в том, что растяжение мышечных волокон при тоногенной дилатации приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса.

Экстракардиальные механизмы компенсации:

 

активация циркулирующих(плазменных) нейрогормональных систем:

• активация САС приводит к увеличению ЧСС и венозного возврата к сердцу, что способствует поддержанию СВ на адекватном уровне;

• активация РААС способствует повышению инотропной функции сердца, увеличению венозного возврата к сердцу, что также поддерживает СВ;

• активация натрийуретических факторов, выделяемых предсердием в ответ на его растяжение или повышение давления; предсердный натрийуретический пептид тормозит чрезмерную активацию ренина, альдостерона, снижает концентрацию в крови адреналина, вызывает вазодилатацию.

Ø В условиях хронической гиперактивации нейрогормональных систем начинают преобладать отрицательные повреждающие эффекты тех механизмов, которые ранее способствовали компенсации:

· под влиянием А II стимулируется рост фибробластов, повышается содержание коллагена, что приводит к снижению эластичности и повышению ригидности миокарда, как следствиепрогрессирования диастолической дисфункции;

· под влиянием активации САС повышается потребность миокарда в О 2 с развитием дистрофии миокардиоцитов, что усугубляет систолическую дисфункцию сердца;

· А II, норадреналин оказывают прямое токсическое действие на кардиомиоциты, ускоряя гибель клеток; потеря кардиомиоцитов ведёт к прогрессированию систолической дисфункции.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 244 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)