АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Независимо от вида патологии почек снижение почечной функции происходит за счёт следующих механизмов:

Независимо от вида патологии почек снижение почечной функции происходит за счёт следующих механизмов:

· активности основного заболевания почек;

· компенсаторной гиперфильтрации в сохранившихся клубочках, которая в свою очередь ведёт к внутриклубочковой гипертензии; последняя вызывает повышение проницаемости капиллярной стенки клубочков для липидов, белков и др. макромолекул плазмы, которые, проникая в мезангий, стимулируют пролиферацию мезенгиальных клеток, что заканчивается склерозированием и гибелью клубочка;

· компенсаторной гипертрофии оставшихся нефронов, что также способствует повреждению клубочков;

· системной артериальной гипертензии;

· повышения пула тканевого почечного АТ II, который является мощным фактором роста, способствуя дальнейшему склерозированию; и ряд других механизмов.

Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН проявляется в неспособности почки поддерживать нормальный гомеостаз, вследствие чего развивается:

Нарушение выделения продуктов обмена, азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин), которые не могут быть выведены иным путём. Развивается синдром азотемии с эндотоксикозом. Вместе с тем, в развитии эндотоксикоза наибольшее значение придаётся повышенной продукции паратгормона в ответ на гипокальциемию, а также ряду токсичных веществ неустановленной природы, молекулярная масса которых составляет до 5 000 Д («средние молекулы»).

Нарушение водно-электролитного обмена:

· на начальных этапах ХПН нарушается концентрационная функция почек с развитием полиурии и никтурии;