АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. • В связи с иммунным повреждением базальной мембраны клубочков повышается проницаемость фильтрационного барьера для белка (массивная протеинурия);

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XI. Этиология и патогенез.
  8. XII. Этиология и патогенез данного заболевания
  9. XIV. Патогенез
  10. А) Женское бесплодие: классификация, этиопатогенез, принципы диагностики и лечения.

• В связи с иммунным повреждением базальной мембраны клубочков повышается проницаемость фильтрационного барьера для белка (массивная протеинурия);

• потеря белка приводит к развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления плазмы, что ведёт к переходу жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций и уменьшению объёма циркулирующей крови (гиповолемия);

• гиповолемия вызывает раздражение волюморецепторов с активацией РАСС; альдостерон задерживает натрий и жидкость, а повышение содержания натрия приводит к раздражению осморецепторов и активации АДГ, что ещё больше увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах; причём жидкость не задерживается в кровяном русле и продолжает переходить в ткани, увеличивая отёк;

• повышенная реабсорбция натрия в канальцах ведёт к выведению калия; возникает гипокалиемия;

• потеря трансферрина, эритропоэтина способствует развитию анемии;

• нарушается метаболизм витамина Д и связанного с ним фосфорно-кальциевого обмена, это выражается в гипокальциемии за счёт потери белково-связанного кальция;

• важно то, что в последние годы клинические исследования показали, что гиповолемия не является обязательным признаком нефротического синдрома; у 60-70 % больных выявляется нормо- и гиперволемия, отсутствует активация РАСС и возникновение отёков у этой категории больных объясняют задержкой натрия, либо вследствие снижения величины клубочковой фильтрации, либо увеличения канальцевой реабсорбции натрия.

 

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)