АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Повышение артериального давления при заболеваниях почек может быть обусловлено следующими механизмами:

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XI. Этиология и патогенез.
  8. XII. Этиология и патогенез данного заболевания
  9. XIV. Патогенез
  10. А) Женское бесплодие: классификация, этиопатогенез, принципы диагностики и лечения.

Повышение артериального давления при заболеваниях почек может быть обусловлено следующими механизмами:

задержкой натрия и воды, вследствие снижения клубочковой фильтрации и задержки натрия и воды, что приводит:

  • к увеличению ОЦК и повышению систолического АД;
  • к повышению содержания натрия в сосудистой стенке, что вызывает её набухание и увеличение чувствительности к прессорным влияниям с повышением тонуса сосудов и формированию диастолической артериальной гипертензии;

 

активацией прессорных систем, в частностиРАСС и симпато-адреналовой систем (САС):

секреция ренина стимулируется ишемией в области юкстагломерулярных клеток почек (чаще при реноваскулярных АГ); под действием ренина из ангиотензиногена образуется ангиотензин I, который под действием АПФ переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторским действием, вызывая повышение ОПС и диастолического АД; и также усиливает секрецию альдостерона, который задерживает натрий и воду, вызывает увеличение ОЦК и повышение систолического АД;

увеличение активности САС связано с нарушением экскреторной функции почек (при ХПН); катехоламины вызывают вазоконстрикцию и увеличивают сердечный выброс, что приводит к одновременному повышению как систолического, так и диастолического АД;

 

снижением функции депрессорной системы, включающей в себя простагландины, калликреин-кининовую системы и закономерно наблюдается при поражении паренхимы почек; депрессорные гормоны вызывают не только вазодилатацию, но и обладают натрийурезом, что противостоит повышению как систолического, так и диастолического АД.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 470 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)