Патогенез. Повышение артериального давления при заболеваниях почек может быть обусловлено следующими механизмами:
Повышение артериального давления при заболеваниях почек может быть обусловлено следующими механизмами:
задержкой натрия и воды, вследствие снижения клубочковой фильтрации и задержки натрия и воды, что приводит:
- к увеличению ОЦК и повышению систолического АД;
- к повышению содержания натрия в сосудистой стенке, что вызывает её набухание и увеличение чувствительности к прессорным влияниям с повышением тонуса сосудов и формированию диастолической артериальной гипертензии;
активацией прессорных систем, в частностиРАСС и симпато-адреналовой систем (САС):
секреция ренина стимулируется ишемией в области юкстагломерулярных клеток почек (чаще при реноваскулярных АГ); под действием ренина из ангиотензиногена образуется ангиотензин I, который под действием АПФ переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторским действием, вызывая повышение ОПС и диастолического АД; и также усиливает секрецию альдостерона, который задерживает натрий и воду, вызывает увеличение ОЦК и повышение систолического АД;
увеличение активности САС связано с нарушением экскреторной функции почек (при ХПН); катехоламины вызывают вазоконстрикцию и увеличивают сердечный выброс, что приводит к одновременному повышению как систолического, так и диастолического АД;
снижением функции депрессорной системы, включающей в себя простагландины, калликреин-кининовую системы и закономерно наблюдается при поражении паренхимы почек; депрессорные гормоны вызывают не только вазодилатацию, но и обладают натрийурезом, что противостоит повышению как систолического, так и диастолического АД.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 |
|