АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

П О Р Т А Л Ь Н А Я Г И П Е Р Т Е Н З И Я

Это синдром, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вены. В зависимости от локализации нарушения кровотока выделяют следующие виды портальной гипертензии:

надпечёночную, если васкулярный блок расположен во внеорганных печёночных венах или в нижней полой вене выше места впадения в неё печёночных вен (болезнь Бадда-Киари, констриктивный перикардит, тромбоз вен и др.);

подпечёночную, если васкулярный блок локализован в стволе воротной вены или её крупных ветвях (тромбоз, воспаление, сдавление опухолью, увеличенным лимфатическим узлом);

внутрипечёночную, обусловленную повышением давления на уровне внутрипечёночных разветвлений воротной вены(цирроз печени, альвеококкоз, опухоль печени или метастазы рака, хронические гепатиты – реже).

Внутрипечёночная портальная гипертензия иосновные механизмы её развития:

• повышение сопротивления в воротной вене вследствие полной облитерации части печёночных синусоидов и сосудов из-за полной дезорганизации сосудистой архитектоники;
• сдавление печёночных сосудов узлами регенерации при циррозах печени, опухолью или кистой;
• сдавление венозных сосудов печени при воспалительных процессах в печени из-за набухания гепатоцитов при острых и хронических гепатитах.

Клинические проявления обусловлены:

Развитием портокавальных анастомозов с нарушением обезвреживающей функции печени. Кровь из воротной вены по существующим в норме анастомозам может поступать в верхнюю и нижнюю полую вены, тем самым предупреждая дальнейший рост портальной гипертензии, но в то же время вызывая варикозное расширение этих тонкостенных анастомозов. Развиваются следующие группы анастомозов:

• между портальной и верхней полой веной в области пищеводно-желудочных сплетений с формированием варикозного расширения вен пищевода и желудка, которые могут стать причиной тяжелейших кровотечений;
• между портальной веной и нижней полой веной в системе околопупочных и геморроидальных сплетений, это приводит к возникновению расширения вен брюшной стенки около пупка («голова Медузы») и геморроидальных вен.

Коллатеральное кровообращение приводит к тому, что продукты метаболизма всасываясь в кишечнике, поступают по анастомозам в системный кровоток, минуя печень, оказывая токсическое воздействие на ЦНС (печёночная энцефалопатия – шунтовой вариант); это проявляется нарушением поведения больного, эйфорией или депрессией, снижением памяти, изменением ритма сна, вплоть до развития комы.

Возникновением асцита, что обусловлено следующими факторами:

• повышением гидростатического давления в портальной вене, что ведёт к транссудации жидкости из сосудистого русла в брюшную полость;
• из-за блокады венозного оттока увеличивается лимфопродукция в печени и происходит просачивание лимфы через капсулу печени («печень плачет») в брюшную полость;
• снижением онкотического давления плазмы крови из-за гипоальбуминемии с транссудацией жидкости в брюшную полость;
• поскольку значительная часть циркулирующего объёма плазмы депонирована в сосудах брюшной полости, то падает сердечный выброс, что приводит к снижению перфузии почек, активации РААС с повышенной продукцией альдостерона, задерживающего натрий и жидкость, что способствует дальнейшему накоплению асцитической жидкости;
• нарушением инактивации альдостерона в печени, что приводит к гиперальдостеронемии и дальнейшей задержке жидкости;
• асцитическая жидкость сдавливает нижнюю полую вену и развиваются отёки нижних конечностей.

Затруднением венозного оттока из непарных органов брюшной полости, что сопровождается:

• увеличением селезёнки (спленомегалия) с последующим повышением её функции (гиперспленизм) по элиминации созревающих клеток крови, и проявляется анемией, тромбоцитопенией и лейкопенией;
• появлением симптомов желудочной и кишечной диспепсии из-за венозного полнокровия органов желудочно-кишечного тракта.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 526 | Нарушение авторских прав