 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Клиническая задача № 30
Больная В., 50 лет, обратилась к врачу с жалобами на боль в крупных суставах рук, ног, слабость, потливость, раздражительность. Считает себя больной около 2 лет, когда стала беспокоить боль в суставах, временами повышалась температура до 37,3ºС-37,5ºС. Амбулаторно диагностирован ревматоидный полиартрит. Лечилась аспирином с временным улучшением. Ухудшение состояния наступило месяц назад, когда усилились слабость, потливость, обострилась боль в суставах, появилась раздражительность, что и заставило вновь обратится к врачу. При осмотре состояние удовлетворительное. Кожа повышенной влажности, без сыпи. Лимфоузлы мелкие, плотноватые. В подкожной клетчатке пояснично-крестцовой области определяются плотноватые образования величиной до фасоли. Левый плечевой, правый коленный и голеностопный суставы увеличены в объеме, контуры в их сглажены, движения в них ограничены и болезненны. Печень и селезенка не увеличены. Тоны сердца ритмичные, приглушены, пульс- 76 уд/мин. АД –120/70мм.рт.ст. Больная эмоционально неустойчива, плаксива. Менингеальных симптомов поражения нервной системы нет. 1.Согласны ли Вы с амбулаторным диагнозом? Укажите наиболее вероятный диагноз и обоснуйте его. 2.Проведите дифференциальный диагноз с ревматоидным полиартритом. 3.Каков патогенез образований в подкожной клетчатке? Как они называются? 1. Нет. Хронический бруцеллез. В пользу диагноза – длительное, рецидивирующее течение болезни, наличие полиаденопатии, фиброзитов, преимущественное поражение крупных суставов. При ревматоидном полиартрите поражаются преимущественно мелкие суставы, характерна симметричность поражения, наличие ревматоидных узелков в области пораженных суставов, поражение сердца, легких, почек. Однако для исключения диагноза необходимо исследование ревматоидного фактора и рентгенологическое исследование суставов. 2. Уточнить эпидемиологический анамнез в отношении возможности заражения бруцеллезом, реакция Райта, Хеддельсона, проба Бюрне, реакция Кумбса, РСК, РНГА. Рентгенологическое исследование пораженных суставов, комплекс исследований для исключения ревматоидного полиартрита. 3. В основе этих образований – фиброзитов - лежит формирование специфической гранулемы, обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного типа. – это заболевание, являющееся зоонозной бактериальной инфекцией, с высоким потенциалом хронизации, характеризующееся разнообразной симптоматикой, но наиболее часто идёт поражение опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, и протекающее на фоне общеинтоксикационного и лихорадочного состояния. Возбудители – несколько микроорганизмов рода Brucella (Brucella melintensi, abortus, suis, canis и другие). Возбудители являются внутриклеточными паразитами, грамм-отрицательными (т.е при окраске дают розовый цвет, что имеет диагностическое значение при бактериоскопии). Спор и капсул не образуют, но не смотря на отсутствие этих структур, это не умоляет их устойчивости и вирулентности (степень болезнетворности). Симптомы бруцеллеза Инкубационный период – считается промежуток от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений, длится в среднем от 7 дней до нескольких месяцев. Попадая в организм через микротравмы кожи, через слизистые пищеварительного и/или респираторного трактов, возбудитель захватывается тканевыми макрофагами и проходит этапность распространения: • сначала попадает в лимфогеные структуры, распространяясь в макрофагах – это лимфоидная стадия; • через лимфоидную систему попадает в кровоток – это гематогенная стадия; • гематогенным и лимфогенным путём возбудитель попадает во внутренние органы и это говорит о стадии полиочаговых обсеменений (поли = много) с различными метаморфозами (изменение на структурном и функциональном уровне) – степень обсеменённости будет зависеть от тяжёсти аллергической перестройки. Инкубационный период заканчивается, когда фагоцитоз (пожирание клетками иммунной системы чужеродных структур) начинает доминировать над распространением возбудителя и таким образом стимулирует выделение эндотоксина (он выделяется только после гибели возбудителя) и начинается период клинических проявлений. Период клинических проявлений может возникнуть на любом этапе распространения возбудителя, поэтому вышеописанный инкубационный период такой вариабельный и длиться может до нескольких месяцев. Симптомы очень разнообразны и сложны в диагностике, т.к поражаются множество органов. Ряд авторов, основываясь на этом, решили упростить многообразие симптомов и сделали акцент на реактивность ответной реакции иммунной системы, выделяя стадии компенсации, для которой характерны свои симптомы: 1. Компенсированная стадия - формирование первично-латентной инфекции • Компенсированная стадия характеризуется состоянием мнимого благополучия, когда симптомы практически отсутствуют, либо течение субклиническое (проявления минимальны). Но даже в этом случае специфические лабораторные данные положительны. • Декомпенсированная стадия характеризуется высокой лихорадкой (39-40°С) с большой суточной амплитудой (т.е например, утром 37, а вечером 40 и, чем выше суточная разница, тем тяжелее состояние), увеличением лимфоузлов, гепатоспленомегалией (увеличение печени и селезёнки). На этой стадии очаги обсеменения ещё отсутствуют. • Субкомпенсация характеризуется общеинтоксикационным симптомом на фоне ряда органических поражений, генерализованной лимфаденопатией (лимфоузлы увеличены в различных областях – подмышечные, паховые, затылочные и т.д, их колибровка различна, конситенция тоже отличается), также отмечается гепатоспленомегалия и полиорганные поражения. 1. Антибиотикотерапия проводится в течении 1,5 месяцев с применением одной из схем: • доксициклин +стрептомицин или рифампицин; 2. Лечебная доза бруцеллёзной вакцины (взвесь инактивированных или убитых вакцин) с подкожным введением при стадии декомпенсации, и с внутрикожным введением при начальных стадиях заболевания. Проводят индивидуальный подбор доз, но применяют этот вид терапии очень редко, т.к антибиотикотерапия вполне оправдывает ожидания. 3. Десенсебилизирующая терапия заключается в назначении антигистаминных препаратов (н6апример прометазин). 4. НПВС (нестероидные противовоспалительные) препараты применяют при поражении опорно-двигательного аппарата. Используют деклофенак, ибупрофен и др. 5. ГКС (глюкокортикостероиды) применяют в сочетании с НПВС, когда они оказываются малоэффективны.
Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 7725 | Нарушение авторских прав |