Клиническая задача № 64
Больной К., 38 лет, поступил в больницу с жалобами на кашель с небольшим количеством мокроты, головную боль, потливость. Заболел 5 дней назад: озноб, температура-38,5ºС, на следующей день появилось першение и боль в горле при глотании, с 4 дня болезни – кашель, боли в суставах. Контактов с инфекционными больными, не имел, работает на животноводческой ферме. Состояние на момент осмотра средней тяжести, температура - 38,8ºС, лицо гиперемировано, конъюнктивы инъецированы, слизистая ротоглотки гиперемирована, отечна. При перкуссии грудной клетки небольшое укорочение перкуторного звука справа в нижнем отделе, там же жесткое дыхание, единичные сухие и влажные хрипы. Пульс – 84 уд. в минуту, АД 100/60 мм.рт.ст. Печень и селезёнка увеличены.
Анализ крови: Лейкоциты –4,6x109/л, п/я –19%, с/я – 49%, лимф. –26%, мон.– 6%, СОЭ –24 мм/час.
Рентгенография грудной клетки: правосторонняя интерстициальная пневмония.
1.Укажите и обоснуйте наиболее вероятный диагноз: пневмококковая пневмония; орнитоз; Ку-лихорадка; легионеллез; грипп, осложненный пневмонией.
2.Составьте план обследования.
3.Назначьте этиотропную терапию.
1. Наиболее вероятным диагнозом является Ку-лихорадка, о чем свидетельствует сочетание лихорадочного-интоксикационного синдрома с интерстициальной пневмонией, арталгиями, гепатолиенальным синдромом, лейкопенией в крови, а также эпидемиологические данные (работа на ферме).
2. Для подтверждения диагноза необходимо: обнаружение антител при помощи РСК с риккетсиями Бернета, РНИФ в парных сыворотках с интервалом 7-12 дней. Наличие гепатолиенального синдрома, физикальные и рентегенологические данные, лейкопения в крови позволяют исключить пневмококковую и постгриппозную пневмонию.
3. Препаратами выбора являются антибиотики тетрациклинового ряда в средних терапевтических дозах.
Ку лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению. Ку‑лихорадка – природно‑очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.
Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий.
Ку‑лихорадка – циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно.
Степень выраженности клинических проявлений нередко зависит от механизма заражения: наиболее тяжелые формы болезни возникают при аэрогенном заражении.
В течении инфекционного процесса при Ку‑лихорадке принято выделять ряд последовательных фаз: внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот; лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки; размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах; аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного с, элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. Фагоцитоз С. burnetti не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.).
Ку‑лихорадка – циклическая инфекционная болезнь, протекающая в острой, подострой и хронической формах. В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции.
Клинические проявления Ку‑лихорадки отличаются значительной вариабельностью как в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и ведущих клинико‑патогенетических синдромов. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.
Инкубационный период продолжается 3–32 дня и составляет в среднем 19–20 дней.
Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39–40 °С и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. У ряда больных отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.
Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет 7–9 дней с колебаниями в 3–21 день, редко более.
Острая, наиболее частая, форма Ку‑лихорадки протекает в течение 2–3 нед с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в течение 1–3 нед периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания.
Подострая форма Ку‑лихорадки характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1–3 мес; протекает в легкой или средней тяжести формах.
Хроническая форма Ку‑лихорадки отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.
Ку лихорадки основывается на комплексе клинико эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного полиморфизма проявлений болезни, симулирующих многие инфекционные и неинфекционные формы. Поэтому существенное значение в выявлении больных Ку лихорадкой имеют результаты лабораторных методов исследования: бактериологического, серологического и иммунологического. Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, цереброспинальной жидкости, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред, биологической пробы на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления С. burnetti в печени, селезенке и других органах. Наиболее часто применяют серологические методы диагностики:РСК с антигеном из С. burnetti (диагностический титр 1:8–1:16 выявляется с 10–12 го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3–4 й неделе болезни, комплементсвязывающие антитела к антигенам I фазы выявляются в период поздней реконвалесценции и сохраняются В течение ряда лет. Надежным методом диагностики является иммунофлюоресценция. Иммунологическая диагностика проводится с помощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным антигеном из С. burnetti, используется для непосредственной и ретроспективной диагностики болезни.
Проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.
Терапия больных Ку‑лихорадкой включает этиотропные и патогенетические лечебные средства.
С целью этиотропной терапии назначают антибиотики (тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же дозах, как при лечение других риккетсиозов.
При тяжелых формах болезни требуются парентеральное введение антибиотиков, назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 5379 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 |
|