АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая задача № 49

Больной Н., 19 лет, студент, обратился к отоларингологу поликлиники с жалобами на боль в горле при глотании, неприятные ощущения в области шеи, повышение температуры до 37,4ºС, которые появились три дня назад. При осмотре выявлена лакунарная ангина и увеличение передне- и заднешейных лимфатических узлов до 1x0,5 см. Одновременно отмечена иктеричность склер и потемнение мочи. Был госпитализирован в инфекционную больницу с диагнозом «вирусный гепатит». В отделении при более внимательном осмотре и изучении анамнеза было выяснено, что отмечал слабость, познабливание, потливость, повышение температуры уже в течение 10 дней. 3 дня назад усилилась боль в горле при глотании, температура повысилась до 38ºС. Дважды обращался с этими жалобами к врачу студенческой поликлиники, по рекомендации которого принимал аспирин, продолжал посещать занятия в институте. При осмотре в приемном отделении больницы объективно обнаружены: легкая желтушность кожи и слизистых, пастозность лица, полиаденит с преимущественным увеличением заднешейных лимфатических узлов, лакунарная ангина, увеличение печени и селезенки. Врач приемного покоя усомнился в диагнозе острого гепатита. Гемограмма: лейкоциты –12,3·10⁹/л; п/я-10%; с/я – 20%; лимф.-62%; мон.-8%; СОЭ-17мм/час. Среди лимфоцитов 37% атипичных мононуклеаров. Биохимический анализ крови: билирубин свободный-25мкмоль/л, связанный-6,3мкмоль/л, АЛТ-629нмоль/с*л, АСТ-435нмоль/с*л.

1.Согласны ли Вы с направительным диагнозом?

2.Поставьте диагноз.

3.Проведите дифференциальный диагноз с вирусным гепатитом.

1. Нет.

2. Инфекционный мононуклеоз. Лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, характерные изменения в крови соответствуют поставленному диагнозу.

3. В отличие от вирусного гепатита, гепатит при инфекционном мононуклеозе развивается в разгаре болезни на фоне указанных выше симптомов.

Вирус Эпштейна-Барр – ДНК содержащий вирус, капсула которого окружена липидной оболочкой. Относится к группе Y-герпесвирусов (вирус герпеса человека 4 типа) и имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesviridae) Период заражения и симптомы можно разделить на несколько периодов:

1. Внедрение возбудителя = инкубационный период (от момента внедрения, до первых клинических проявлений), длится 4-7 недель. В этот период происходит проникновение вируса через слизистые оболочки (ротоглотка, слюнные железы, шейка матки, ЖКТ). После, вирус начинает контактировать с В-лимфоцитами, заражая их, заменяя их генетическую информацию на свою, это обуславливает дальнейшую дезорганизацию заражённых клеток – они помимо чужой ДНК получают ещё «клеточное бессмертие» - практически бесконтрольное деление, и это очень плохо, т.к они уже не выполняют защитной функции, а просто являются переносчиками вируса.

2. Лимфогенный занос вируса в регионарные лимфоузлы, проявляется увеличением некоторых групп лимфоузлов (на 2-4 день и держется до 3-6 недель), вблизи которых было первичное заражение (воздушно-капельное заражение – шейные/ подчелюстные и затылочные лимфоузлы, половое – паховые). Лимфоузлы увеличены 1-5 см в диаметре, безболезненны, не спаяны между собой, расположены в виде цепочки – особенно это заметно при повороте головы. Лимфаденит сопровождается интоксикацией и лихорадкой до 39-40⁰С (появляется одновременно с увеличением лимфоузлов и держится до 2-3 недель).

3. Распространение вируса по лимфотическим и кровеносным сосудам будет сопровождаться генерализованной лимфаденопатией и гепатоспленомегалией – появление на 3-5 день. Это связано с распространением заражённых клеток, их гибелью, и как следствие этого, выход вируса из погибших клеток с последующим заражением новых, а текже дальнейшим заражением органов и тканей. Поражение лимфоузлов, а также печени и селезёнки, связаны с тропностью вируса к этим тканям. Как следствие этого, могут присоединиться и другие симптомы:желтушность кожи и склер,высыпания различного характера (полиморфная экзантема),потемнение мочи и осветление кала.

4. Имунный ответ: в качестве линий первой защиты выступают интерфероны, макрофаги. После, им в помощь, активируются Т-лимфоциты – они лизируют (поглощают и переваривают) заражённые В-лимфоциты, в том числе и там, где они оседают в тканях, а вышедшие из этих клеток вирусы образуют с антителами ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы), которые очень агрессивны для тканей – этим объясняют участие в формировании аутоиммунных реакций и риском возникновения волчанки, сахарного диабета и т.д, формирование вторичного ИДС (иммунодефицитного состояния) – из-за повреждения В-лимфоцитов, т.к они являются родоначальниками IgG и M, как следствие этого заражения нет их синтеза, а также из-за истощения Т-лимфоцитов и усиленного их апоптоза (запрограммированная гибель).

5. Развитие бактериальных осложнений формируется на фоне ИДС, из-за активации нашей бактериальной микрофлоры или присоединения чужеродной. В результате развиваются ангина, тонзиллит, аденоидит. Эти симпомы развиваются к 7 дню от начала возникновения интоксикации.

6. Стадия выздоровления или в случае тяжёлого ИДС – хронический мононуклеоз. После выздоровления формируется стойкий иммунитет, а при возникновении хронического течения – множественные бактериальные осложнения с сопутствующим астеновегетативным и катаральным синдромом.

1. Вирусологический (выделение возбудителя из слюны, мазков ротоглотки, крови и ликвора), результаты приходят через 2-3 недели
2. Генетический – ПЦР (полимеразная цепная реакция) – обнаружение ДНК вируса
3. Серологический: реакция гетерогемагглютинации (не используется, т.к является низкоспецифичным и малоинформативным) и ИФА (иммуноферментный анализ) – наиболее используемый, т.к позволяет определить специфичные IgG и M именно к вирусу Эпштейна-Барр, даже при их небольшом количестве, что позволяет определить стадию заболевания (острую или хроническую)
4. Иммунологическое обследование (иммунограмма):

Т-лимфоцитов (CD8, CD16, IgG/M/A) и ЦИК – это говорит об иммунном ответе и хорошей компенсации;

CD3, CD4/CD8

5. Метод концентрации лейкоцитов позволяет определить наличие атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител, которые выделяются мононуклеарами. Обнаружение этих атипичных клеток может быть зарегестрировано ещё в инкубационном периоде.
прямого билирубина, АЛТ и АСТ, тимоловой пробы, трансаминаз и ЩФ.#6. Биохимические методы: будут указывать на декомпенсацию со стороны органов и систем:
Нф со сдвигом формулы влево.$Лц, Лф, М, СОЭ, #7. Гематологическое исследование (ОАК):

Лечение инфекционного мононуклеоза

1. Этиотропное лечение (против возбудителя): изопринозин, арбидол, валцикловир, ацикловир

2. Патоненетическое (блокирует механизм действия возбудителя): иммуномодуляторы (интерферон, виферон, тимолин, тимоген, ИРС-19 и др) и иммуностимуляторы (циклоферон) – но назначение под контролем иммунограммы, т.к при этом заболевании очень высок риск развития аутоиммунных заболеваний, которые могут быть скомпроментированы этими препаратами,

3. Антибиотикотерапия при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры, чаще назначаются широкоспекторные антибиотики из группы цефалоспоринов до выявления чувствительности возбудителя к антибиотику, а после уже более узкая направленность.

4. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, местные антисептические и др, т.е в зависимости от доминирующей симптоматики.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 7294 | Нарушение авторских прав