 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Клиническая задача № 48
Больной С., 26 лет, инженер. Почувствовал разбитость, познабливание, боль в шее при движении головой. При ощупывании шеи обнаружил с обеих сторон множественные болезненные «шишки», размером до 2 см. Температура 37,8ºС. К врачу не обращался, лечился самостоятельно: сухие компрессы на шею, жаропонижающие препараты. Состояние не улучшалось, появилась заложенность носа. На 4 день болезни заметил отек век. К 6-му дню болезни температура поднялась до 38,7ºС, появилась боль при глотании. Врач поликлиники диагностировал лакунарную ангину и назначил ампициллин в дозе 1г/сут. На 3-4 сутки приема препарата появилась сыпь на коже. Повторно осмотрен врачом. При осмотре: лицо одутловатое, веки отечны. На лице, туловище и конечностях обильная пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим компонентом. Миндалины увеличены до 2-ой степени, умеренно гиперемированы, в лакунах гнойные наложения. Пальпируются увеличенные до 1,5-2см болезненные задне-, переднешейные, подмышечные лимфоузлы. Печень увеличена, пальпируется край селезенки. Направлен на госпитализацию с диагнозом «корь». 1.Согласны ли Вы с диагнозом врача поликлиники? Каков Ваш диагноз? 2.В чем особенности данного клинического случая? 3.Проведите дифференциальный диагноз с дифтерией, корью и лакунарной ангиной. 4.Какое дополнительное обследование необходимо для уточнения диагноза? 1. Инфекционный мононуклеоз. В пользу диагноза свидетельствует постепенное начало болезни, болезненность и увеличение лимфатических узлов, наличие одутловатости лица, отёчности век, лакунарной ангины, гепатолиенального синдрома. 2. Особеностью данного случая является появление сыпи после приема ампициллина, что характерно для мононуклеоза. 3. Характер налетов, постепенное развитие болезни, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не характерны для дифтерии. При кори болезнь начинается остро с катаральных явлений, сыпь появляется на 4-6 день болезни, характерна этапность высыпаний. Для лакунарной ангины характерно острое начало, высокая интоксикация, резкие боли в горле, в то же время полиаденопатия не наблюдается. 4. Общий анализ крови (обратить внимание на атипичные мононуклеары), ИФА с АГ вируса Энштейна-Барр, реакция Хоффа-Бауэра. Вирус Эпштейна-Барр – ДНК содержащий вирус, капсула которого окружена липидной оболочкой. Относится к группе Y-герпесвирусов (вирус герпеса человека 4 типа) и имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesviridae) Период заражения и симптомы можно разделить на несколько периодов: 1. Внедрение возбудителя = инкубационный период (от момента внедрения, до первых клинических проявлений), длится 4-7 недель. В этот период происходит проникновение вируса через слизистые оболочки (ротоглотка, слюнные железы, шейка матки, ЖКТ). После, вирус начинает контактировать с В-лимфоцитами, заражая их, заменяя их генетическую информацию на свою, это обуславливает дальнейшую дезорганизацию заражённых клеток – они помимо чужой ДНК получают ещё «клеточное бессмертие» - практически бесконтрольное деление, и это очень плохо, т.к они уже не выполняют защитной функции, а просто являются переносчиками вируса. 2. Лимфогенный занос вируса в регионарные лимфоузлы, проявляется увеличением некоторых групп лимфоузлов (на 2-4 день и держется до 3-6 недель), вблизи которых было первичное заражение (воздушно-капельное заражение – шейные/ подчелюстные и затылочные лимфоузлы, половое – паховые). Лимфоузлы увеличены 1-5 см в диаметре, безболезненны, не спаяны между собой, расположены в виде цепочки – особенно это заметно при повороте головы. Лимфаденит сопровождается интоксикацией и лихорадкой до 39-40⁰С (появляется одновременно с увеличением лимфоузлов и держится до 2-3 недель). 3. Распространение вируса по лимфотическим и кровеносным сосудам будет сопровождаться генерализованной лимфаденопатией и гепатоспленомегалией – появление на 3-5 день. Это связано с распространением заражённых клеток, их гибелью, и как следствие этого, выход вируса из погибших клеток с последующим заражением новых, а текже дальнейшим заражением органов и тканей. Поражение лимфоузлов, а также печени и селезёнки, связаны с тропностью вируса к этим тканям. Как следствие этого, могут присоединиться и другие симптомы:желтушность кожи и склер,высыпания различного характера (полиморфная экзантема),потемнение мочи и осветление кала. 4. Имунный ответ: в качестве линий первой защиты выступают интерфероны, макрофаги. После, им в помощь, активируются Т-лимфоциты – они лизируют (поглощают и переваривают) заражённые В-лимфоциты, в том числе и там, где они оседают в тканях, а вышедшие из этих клеток вирусы образуют с антителами ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы), которые очень агрессивны для тканей – этим объясняют участие в формировании аутоиммунных реакций и риском возникновения волчанки, сахарного диабета и т.д, формирование вторичного ИДС (иммунодефицитного состояния) – из-за повреждения В-лимфоцитов, т.к они являются родоначальниками IgG и M, как следствие этого заражения нет их синтеза, а также из-за истощения Т-лимфоцитов и усиленного их апоптоза (запрограммированная гибель). 5. Развитие бактериальных осложнений формируется на фоне ИДС, из-за активации нашей бактериальной микрофлоры или присоединения чужеродной. В результате развиваются ангина, тонзиллит, аденоидит. Эти симпомы развиваются к 7 дню от начала возникновения интоксикации. 6. Стадия выздоровления или в случае тяжёлого ИДС – хронический мононуклеоз. После выздоровления формируется стойкий иммунитет, а при возникновении хронического течения – множественные бактериальные осложнения с сопутствующим астеновегетативным и катаральным синдромом. 1. Вирусологический (выделение возбудителя из слюны, мазков ротоглотки, крови и ликвора), результаты приходят через 2-3 недели Т-лимфоцитов (CD8, CD16, IgG/M/A) и ЦИК – это говорит об иммунном ответе и хорошей компенсации; CD3, CD4/CD8 5. Метод концентрации лейкоцитов позволяет определить наличие атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител, которые выделяются мононуклеарами. Обнаружение этих атипичных клеток может быть зарегестрировано ещё в инкубационном периоде. Лечение инфекционного мононуклеоза 1. Этиотропное лечение (против возбудителя): изопринозин, арбидол, валцикловир, ацикловир 2. Патоненетическое (блокирует механизм действия возбудителя): иммуномодуляторы (интерферон, виферон, тимолин, тимоген, ИРС-19 и др) и иммуностимуляторы (циклоферон) – но назначение под контролем иммунограммы, т.к при этом заболевании очень высок риск развития аутоиммунных заболеваний, которые могут быть скомпроментированы этими препаратами, 3. Антибиотикотерапия при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры, чаще назначаются широкоспекторные антибиотики из группы цефалоспоринов до выявления чувствительности возбудителя к антибиотику, а после уже более узкая направленность. 4. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, местные антисептические и др, т.е в зависимости от доминирующей симптоматики.
Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 6724 | Нарушение авторских прав |