АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Вирулентности и токсинообразования
Как уже отмечалось, вирулентность обусловлена разными факторами, которые проявляются в адгезии, колонизации, пенетрации, инвазии и подавлении неспецифической и иммунной защиты организма хозяина.
Все упомянутые признаки находятся под контролем хромосомных и плазмидных генов (плазмиды). Так, образование пилот общего типа, участвующих в адгезии, контролируется хромосомными генами. В то же время адтезия, колонизация и некоторые антигены у эшерихии контролируются плаз-мидами CFA/I, CFA/II, CFA/III
Образование биологически активных веществ, участвующих в пенет-рации, также контролируется плазмидами (например, у шигелл Зонне и других бактерий), а ферментов гиалуронидазы и нейраминидазы, участвующих в инвазии, - хромосомными генами. Синтез антифагоцитарных и антикомплементарных веществ, например протеина А золотистого стафилококка, М-протеина пиогенного стрептококка, капсульного полисахарида пневмококка, контролируют главным образом хромосомные гены. В R-плазмидах бактерий содержатся транспозоны, контролирующие не только множественную устойчивость к разным антибиотикам, но и их токсичность. Трансмиссивность плазмид приводит к распространению упомянутых признаков среди бактериальных клеток собственной и соседних популяций. Генетический контроль токсинообразования осуществляется хромосомными генами или разнообразными плазмидами: F, R, Col и др., содержащими tox-транспозоны, а. также конвертирующими бактериофагами.
В некоторых плазмидах, находящихся в автономном, независимом от хромосомы состоянии, содержатся tox-гены, ответственные за образование термолабильного энтеротоксина кишечной палочки и других токсинов. Многие tox-плазмиды контролируют образование не самих токсинов, а протокеи-иов, требующих для своей активации дополнительного компонента. Этим активирующим компонентом являются протеазы, образование которых находится под контролем хромосомных генов. Таким образом, осуществляется совместный контроль плазмидными и хромосомными генами за образованием функционально активных токсинов.
Вирулентность и токсинообразование - непременные атрибуты патогенное - можно рассматривать как проявление селективных преимуществ бактериальных клеток в организме хозяина. Плазмиды, обеспечивающие распространение соответствующих признаков среди клеток бактериальной популяции, способствуют ее выживаемости in vivo. Это свидетельствует о том, что генетическая информация, содержащаяся в плазмидах и транепозо-нах, важна для клеток популяции только в данных конкретных условиях ее существования. Изменение этих условий лишает их данных преимуществ.
Изменчивость вирулентности, так же как любого другого признака, может носить фенотипический и генотипический характер.
Ослабление вирулентности происходит при обработке бактериальной популяции гомологичной иммунной сывороткой. Однако в условиях организма механизм действия может быть связан не с изменением вирулентности бактерий, а с селекцией устойчивых маловирулентных клеток, предеущеет-вугощих в гетерогенной бактериальной популяции. При последующем куль-тивировании восстановления вирулентности полученной бактериальной культуры может не произойти, если все вирулентные особи были нейтрали» зованы гомологичной антисывороткой.
Методы ослабления вирулентности патогенных микроорганизмов имеют большое практическое значение для получения вакцинных штаммов, т. е. таких авирулентных микробных культур, из которых получают живые вакцины для специфической профилактики инфекционных заболеваний.
Повышение вирулентности достигается путем культивирования бактерий in vitro в оптимальных условиях или при многократных пассажах маловирулентной культуры через организм чувствительного лабораторного животного. Генотипичеекие изменения патогенных микроорганизмов имеют место при мутациях, рекомбинациях, а также миграции внехромосомных факторов наследственности (Is-элементы, транспозоны, плазмиды), контролирующих вирулентность и токсинообразование.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1084 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 |
|