АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA)

Класс I - ограничения отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения;
Класс II - незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением;
Класс III-заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов;
Класс IV - невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Клиническая картина. По выраженности порока выделяют следующие степени:
1 - регургитация крови не выражена, обратный ток наблюдается только у клапана;
2 - обратный ток определяется в середине левого предсердия. Появляется дилатация предсердия;
3 - струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия, имеется значительная дилатация левого предсердия.
В течении заболевания выделяют 3 периода:
1 - компенсацию клапанного дефекта усилением работы левого желудочка;
2 - развитие пассивной легочной гипертензии;
3 - наличие правожелудочковой недостаточности.
В стадии компенсации больные с митральной недостаточностью могут выполнять относительно большую физическую нагрузку без существенных жалоб. С развитием легочной гипертензии появляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при работе и сердцебиение. При нарастании застойных явлений появляется кашель, вначале сухой, затем с мокротой, иногда с примесью прожилок крови. При застойных явлениях в большом круге кровообращения наблюдаются тупая боль в правом подреберье, отеки ног.
Внешний вид больных до развития недостаточности кровообращения обычно не изменен. При нарастании застоя в малом круге кровообращения визуально определяется акроцианоз, вплоть до развития типичного «facies mitralis».
Осмотр и пальпация при данном пороке могут выявить «сердечный горб», а также усиление и смещение верхушечного толчка в шестом межреберье. Перкуссия при выраженной митральной недостaточности отмечает смещение границ относительной тупости сердца влево и вверх. При тотальной сердечной недостаточности выявляется ее смещение и вправо. Аускультация позволяет обнаружить ослабление I тона сердца или его отсутствие, умеренно выраженный акцент II тона над легочной артерией, иногда его расщепление, глухой III тон над верхушкой сердца. В этой же точке характерным является наличие систолического шума различной интенсивности.
Пульс и АД обычно остаются в пределах нормы. Венозное давление меняется соответственно развитию степени тяжести недостаточности кровообращения.
Рентгенологическое исследование при митральной недостаточности выявляет увеличение левых отделов сердца со смешением контрастированного пищевода по дуге большого радиуса, пульсацию тени пищевода, связанную с выбуханием левого предсердия. При развитии легочной гипертензии могут усиливаться легочный рисунок и увеличиваться правый желудочек сердца.
На ЭКГ нередко изменений нет, а если иногда и определяются, то связаны с поражением клапанного аппарата и развитием легочной гипертензии. При выраженном пороке имеются признаки гипертрофии левых предсердия и желудочка, в поздних стадиях - гипертрофии правого желудочка.
На ФКГ регистрируется снижение амплитуды I тона, наличие систолического шума после него, увеличение интервала между II и III тоном не менее 0,12 с.
Дифференциальную диагностику проводят с неорганической митральной недостаточностью при гипертонической болезни, ИБС, миокардитах, тиреотоксикозе и др.
Осложнения редки: сердечная астма и кровохарканье, мерцание предсердий (около 30 % больных), тромбоэмболии и бактериальный эндокардит.
Лечение. При удовлетворительном компенсированном состоянии больного и редких атаках ревматизма консервативное лечение проводят в кардиологической клинике.
Радикальное хирургическое лечение осуществляют при регургитации II-III степени с нарастающей недостаточностью клапана без тяжелых нарушений функций внутренних органов в кардиохирургическом стационаре. Выполняют протезирование митрального клапана или его пластику различного вида. При начинающейся декомпенсации единственно эффективный метод лечения недостаточности митрального клапана - хирургический (протезирование клапана). Развитие выраженной недостаточности кровообращения может ограничивать оперативное вмешательство.
В условиях ИК пораженный ревматическим процессом митральный клапан заменяют протезом. Оперативный доступ - чаще продольная (реже поперечная) стернотомия. После обхода и канюляции верхней и нижней полых вен и катетеризации аорты начинают ИК. Параллельно осуществляют перфузионную и наружную кардиоплегию. Вскрывают стенку левого предсердия, отсекают створки пораженного клапана, хорды и папиллярные мышцы. На фиброзное кольцо накладывают швы, к которым впоследствии прошивают и фиксируют протез клапана в митральной позиции.
Первую в мире операцию протезирования митрального отверстия лепестковым протезом в 1958 г. успешно выполнил американский хирург Лиллехай. В 1962 г. В. И. Шумаков предложил оригинальные шаровые протезы, но в последующем оказалось, что они часто осложняются тромбозом. В настоящее время используют одно-, двухлспестковые, полусферические и другие типы искусственных клапанов сердца, а также биопротезы - свиные гетероклапаны.
Искусственные клапаны в различные сроки после операции могут вызывать тромбоз или тромбоэмболию, поэтому больной должен постоянно принимать антикоагулянты. В связи с этим в последнее десятилетие при ограниченных поражениях клапана внимание кардиохирургов все больше привлекают клапаносохраняющие операции. Различные виды вальвуло-или аннулопластики, сужение фиброзного кольца специальным синтетическим каркасом, восстановление полклапанных структур, а также изолированное протезирование створок клапанов при недостаточности и комбинированных поражениях левого венозного устья хорошо зарекомендовали себя в практике кардиохирургии. Сохранение собственного клапана оправдывает себя большей продолжительностью жизни оперированных, отсутствием тромбоэмболических осложнений без постоянной антикоагулянтной терапии.
Послеоперационная летальность в крупных кардиохирургических центрах России составляет 7-12 %.
Прогноз обычно относительно благоприятный. При умеренной митральной недостаточности и редких ревматических атаках трудоспособность больных сохраняется длительное время. В то же время выраженная митральная недостаточность при частых ревматических атаках может привести к развитию тяжелой сердечной недостаточности.
Митральный стеноз составляет 30 % всех поражений митрального клапана сердца. По данным В. X. Василенко (1972), он встречается у 500-800 больных на 100 000 населения. Этот вид порока («чистый» или преобладающий) практически всегда является следствием ревматического поражения. Следует отметить, что при этом у 30-60 % больных в анамнезе нет явных атак заболевания и ревматизм течет вяло или бессимптомно. Очень редко в этиологии данного порока отмечены врожденный его характер, наличие опухоли или тромба в области митрального клапана. Данный порок чаще формируется в молодом возрасте и бывает у женщин вследствие ревматоидного воспаления. Сначала отмечено набухание, затем склеивание краев створок клапанов, а потом прочное сращение. В зависимости от степени сужения различают резкий (отверстие диаметром до 0,5 см), значительный (0,5-1 см) и умеренный (свыше 1 см) стеноз. В норме площадь атриовентрикулярного отверстия колеблется от 4,5 до 11 см2. Стеноз клапана нередко сочетается с его недостаточностью.
Патогенез заболевания характеризуется уменьшением ударного объема левого предсердия и повышением в нем давления (первый барьер) до 20-25 мм рт. ст., а также его гипертрофией. В дальнейшем развивается легочная гипертензия; повышается давление в легочной артерии, появляются органические изменения малого круга кровообращения (второй барьер). В результате развивается правожелудочковая недостаточность с появлением признаков относительной недостаточности трехстворчатого клапана сердца.
К настоящему времени имеется несколько классификаций недостаточности кровообращения у больных митральным стенозом.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 752 | Нарушение авторских прав