Желтуха (болезнь госпела) (лат. icterus) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.
Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:
чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;
нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха;
наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха.
Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) — желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.
Классификация желтух
В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печеночную) и желтуху механическую (подпеченочную).
1. Надпеченочные желтухи — возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.
2. Печеночные желтухи. Развитие печеночных желтух связано с нарушением потребления (захвата) билирубина гепатоцитами. При этом повышается непрямая (неконъюгированная) фракция билирубина.
3. Подпеченочные желтухи — возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).
Причины механической желтухи и способы диагностикиРазвивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей и причинами ее являются:
1. Холедохолитиаз или желчно-каменная болезнь.2. Стриктура протоков после холецистэктомии.3. Опухоль головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.
4. Врожденные атрезии желчевыводящих протоков.5. Паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз)Клиника1. Болевой синдром. После приступа типичной желчной колики у больного постепенно начинает развиваться желтушное окрашивание кожных покровов и склер. Боль носит тупой, ноющий, распирающий характер, но может носить и острый характер, если на фоне застоя и блока желчного пузыря присоединяется инфекция. Диагностика 1. Указание в анамнезе на приступ печеночной колики или наличие конкрементов.2. Синдром желтухи.3. Повышено содержание прямого и непрямого билирубина в крови.4. В моче определяются желчные пигменты.5. Ахоличный стул.
6. Печень не увеличена, часто безболезненная при пальпации.7. Определяется увеличенный в размерах, безболезненный, если не присоединилась инфекция, желчный пузырь.8. На внутривенной холангиографии определяются конкременты в протоках или в шейке желчного пузыря или нарушение прохождения контраста в 12ПК.9. На УЗИ - желчный пузырь увеличен в размерах, тени конкрементов расширение общего желчного протока, или опухолевидное образование в головке поджелудочной железы.
Диф диагноз мех и паренхиматозн желтухи.Паренхим: медл нараст симптомы. Анамнез: гемотрансфузия, инъекции, ↑ печени (при циррозе ↓), ↑ билируб – общ и непрямого, ↑ трансаминаз, в моче уробилин и желчные пигменты.Мех: опр-ся тем заболеванием, на фоне кот развив, ахоличный кал, в моче нет уробилина, есть желчн пигменты, она темн, общ билируб ↑ за счет прямого, в кр ↑амилаз.
Механическая желтуха
Развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей и причинами ее являются:
1. Холедохолитиаз или желчно-каменная болезнь.
2. Стриктура протоков после холецистэктомии.
3. Опухоль головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.
4. Врожденные атрезии желчевыводящих протоков.
5. Паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз)
Клиника
1. Болевой синдром. После приступа типичной желчной колики у больного постепенно начинает развиваться желтушное окрашивание кожных покровов и склер. Боль носит тупой, ноющий, распирающий характер, но может носить и острый характер, если на фоне застоя и блока желчного пузыря присоединяется инфекция. Диагностика
1. Указание в анамнезе на приступ печеночной колики или наличие конкрементов.
2. Синдром желтухи.
3. Повышено содержание прямого и непрямого билирубина в крови.
4. В моче определяются желчные пигменты.
5. Ахоличный стул.
6. Печень не увеличена, часто безболезненная при пальпации.
7. Определяется увеличенный в размерах, безболезненный, если не присоединилась инфекция, желчный пузырь.
8. На внутривенной холангиографии определяются конкременты в протоках или в шейке желчного пузыря или нарушение прохождения контраста в 12ПК.
9. На УЗИ - желчный пузырь увеличен в размерах, тени конкрементов расширение общего желчного протока., или опухолевидное образование в головке поджелудочной железы.
Тактика. Госпитализация в хирургический стационар. Тщательная предоперационная подготовка и дообследование больного. Абсолютно показано оперативное лечение. Операция проводится в зависимости от причин, вызвавших обтурационную желтуху.
Причины образования камней
1 Пересыщение желчи холестерином (индекс литогенности больше 1) и активация в ней процессов перекисного окисления липидов.
2. Изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (снижение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента, то есть соотношения желчных кислот и холестерина, и леицтин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону).
3. Резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Он обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав этого комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды, холестерин, электролиты, витамин В12.
4. Под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид.
5. В комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу.
6. Слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через ншгорые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро
Объем вмешательств обусловлен наличием полной и неполной окклюзии, длительностью ее, глубиной морфо-функциональных нарушений. При полной билиарной окклюзии эффективна предварительная эндоскопическая билиарная декомпрессия (эндоскопическая папиллосфинктеротомия – ЭПСТ с удалением или без удаления конкремента, при сочетании с гнойным холангитом – с назобилиарным дренированием с введением антисептиков, озона местно; лапароскопическая микрохолецистостомия; ЧЧХГ с дренированием желчных ходов, введением стентов в дуоденум, особенно при опухолевой обтурации). При ОПН – с последующим или предварительным наружным дренированием грудного протока (НДГП).
При эффективности консервативной терапии, но с сохранением умеренной активации в печени после ЭПСТ – предварительно или последовательно эффективно наложение ЛВА, после чего показаны радикальные вмешательства, в том числе лапаровидеоскопические. При морфоструктурных поражениях печени показаны дополнительные вмешательства, направленные на стимуляцию регенераторных процессов в печени. Такая тактика способствует снижению летальности и хронизации патологических процессов в печени после билиарной окклюзии с поражением печени.