Оперативное лечение. Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей
Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей.
Эндоваскулярные вмешательства
В настоящее время широко используют бужирование стенозиро-ванных (окклюзированных) артерий и баллонную ангиопластику. Методика заключается в чрескожном пункционном введении внутрь поражённой артерии двухпросветного баллонного катетера Грюнцига и раздувании баллона внутри просвета поражённой артерии. Это приводит к увеличению просвета посредством разрыва интимы, «запрессовывания» атеросклеротической бляшки и растягивания сосудистой стенки. Метод успешен при стенозах и даже при окклюзиях протяжённостью до 10 см (рис. 35-4). Дополнительное внутрипрос-ветное стентирование улучшает результаты баллонной ангиопластики и снижает риск развития повторного стеноза зоны дилатации.
Открытые операции
Открытые (прямые) операции применяют уже в течение нескольких десятков лет. Их методика постоянно усовершенствуется, но принципы остаются неизменными.
Эндартерэктомию используют при локализованных поражениях бедренной артерии. После удаления атеросклеротически изменённого участка интимы и восстановления кровотока выполняют боковую пластику сосуда аутовенозной заплатой.
Шунтирование — наиболее распространённый вид прямого оперативного восстановления магистрального кровотока путём наложения искусственного обходного пути с использованием различных материалов (аутовены, синтетического протеза). При вмешательствах выше паховой складки для этой цели обычно применяют синтетический трансплантат (рис. 35-5).
Если вмешательство выполняют на артериях ниже паховой складки, предпочтение отдают шунтированию с помощью аутовены (рис. 35-6), что обеспечивает лучший долгосрочный прогноз.
Существуют две альтернативные методики аутовенозного шунтирования: реверсированной веной либо веной in situ. Первая методика предусматривает выделение вены на всём протяжении, её реверсию, т.е. поворот на 180°, чтобы венозные клапаны не мешали артериальному кровотоку, и вшивание выше и ниже зоны окклюзии артериального сосуда. При второй методике подкожная вена остаётся на своём месте, мобилизуют только проксимальные и ди-стальные её сегменты для наложения анастомозов. Венозные клапаны разрушают специальным инструментом (вальвулото-мом), вводимым через конец трансплантата или через его ветви. Притоки вены необходимо перевязать для предотвращения послеоперационного артериовенозного сброса крови. Преимущества этой техники — возможность использования вены меньшего диаметра и лучшая геометрия шунта. Синтетические материалы при реконструкциях на нижних конечностях рекомендуют применять только в том случае, если нет адекватной аутовены или предполагаемая продолжительность жизни пациента не превышает 2 лет.
Протезирование — замещение участка поражённого сосуда искусственным протезом с помещением трансплантата в ложе иссечённой артерии. Эту операции используют редко из-за её травматичности.
Непрямые методы реваскуляризации — трансплантация большого сальника на голень (на сосудистой ножке либо свободная) в расчёте на образование нового коллатерального русла.
В IV стадии заболевания наиболее частая операция — ампутация конечности, при этом выбирают оптимальный её уровень с учётом зоны адекватного кровоснабжения и границ ишемических расстройств.
Операции обычно проводят под общей или регионарной анестезией. Эпидураль-
ную блокаду предпочитают многие хирурги и анестезиологи, так как этот метод позволяет добиться эффективной аналгезии с минимальным сердечно-сосудистым риском. Продолжительное (в течение нескольких дней) введение анестетиков через катетер, установленный в эпидуральном пространстве, обеспечивает в послеоперационном периоде эффективную аналгезию и дистальную вазодилатацию.
После операции больные нетрудоспособны в течение 1-3 мес. Курсы консервативного лечения необходимо проводить не реже 2 раз в год.
Осложнения
Раневые гнойные осложнения развиваются у 1-2% больных, подвергшихся артериальному шунтированию. Частота ранних послеоперационных тромбозов при реконструкциях аорто-подвздошного сегмента составляет не более 3%, бедренно-подколенного — 8%.
Летальность после плановых сосудистых операций не превышает 3%.
Прогноз
У пациентов в первой стадии хронической артериальной недостаточности при проведении только консервативного лечения в 75% случаев ишемические расстройства не прогрессируют. Частота ампутаций в сроки до 8 лет составляет менее 7%.
Результаты реконструктивных операций во многом зависят от зоны (уровня) вмешательства. После реконструктивных операций на аор-то-подвздошном сегменте проходимость синтетических протезов в сроки до 10 лет достигает 80-90%. Через 2 года после баллонной ангиопластики остаются проходимыми 85% подвздошных артерий, подвергшихся вмешательству, и 50% бедренных.
Наиболее частая причина летальности пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей — прогресси-рование атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов и сопровождающие его осложнения. Риск смерти от ИБС достигает примерно 60% всех летальных исходов у этой группы больных. Смертность от ишемического инсульта составляет 10-15%. Другие сосудистые причины, такие как висцеральный инфаркт и разрыв аневризмы аорты, вызывают 10% смертей.
9. Облитерирующий тромбангиит
Облитерирующий тромбангиит (синонимы — болезнь Бюргера, болезнь Винивартера—Бюргера, болезнь Бильрота—Винивартера—Бюргера, Винивартера синдром, облитерирующий эндартериит) —аллергическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся дистальной формой ишемии конечности, связанной с окклюзирующим воспалительным процессом в артериальных (артерии мелкого и среднего калибра) и венозных стволах. В просвете сосудов развивается фибриноидный некроз с последующим разрастанием интимы и тромбозом. В дальнейшем в зоне тромбоза происходят фиброзирование и отложение солей кальций, что ведет к гангрене дистальных фаланг пальцев конечностей. Поражение на поздней стадии заболевания артерий среднего и крупного калибра также ведет к гангрене дистальной части конечности.
Клиническими признаками облитерирующего тромбангиита является острое или подострое начало заболевания главным образом у курящих больных моложе 40 лет, при этом течение болезни происходит с чередованием рецидивов и ремиссий. Картина заболевания
характеризуется следующими особенностями: 1) синдромом ПХ с локализацией боли в области свода стопы и нижней трети голени при отсутствии симптомов стенозирования подвздошных артерий, брюшной аорты и ветвей дуги аорты; 2) синюшной окраской стоп; 3) появлением на ногах мигрирующего тромбофлебита в системе поверхностных вен ног при отсутствии варикозных изменений; 4) образованием трофических язв преимущественно вобласти I и V пальцев с нередким исходом во влажную гангрену;
5) поражением дистальных отделов верхних конечностей (боль в области предплечья или кисти при физической нагрузке, ослабление или отсутствие пульсации на лучевой артерии, синдром Рейно, возможно образование язвенных дефектов на концевых фалангах пальцев рук). Нередко у этих молодых больных без предшествующей клинической картины стенокардии развивается ИМ, иногда появляется симптоматика церебральной ишемии (Евдокимов А.Г.,
Тополянский В.Д., 2001).
10. Неспецифический аортоартериит
Это системное заболевание аутоиммунного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и магистральных артерий и развитию ишемии соответствующего органа. Синонимы неспецифического аортоартериита (НАА) в определенной мере характеризуют разнообразие клинической картины заболевания: синдром дуги аорты, болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин,брахиоцефальный артериит, атипичная коарктация аорты, синдром Мартореля, синдром облитерации супрааортальных стволов, артериит
Такаясу, панаортит, панартериит, синдром аортита, синдром средней части аорты, окклюзирующая тромбоартериопатия.
Генетические аспекты. Предполагается, что в основе развития НАА у близких родственников лежат общие антигены гистосовместимости. Доказана связь развития НАА с HLA-B52, В-39, DR-B1 (данные ВОЗ)
Иммунологические аспекты. В период обострения заболевания отмечается повышение титра антиаортальных и антимедиальных антител; повыше нная концентрация антител к кардиолипиду (антифосфолипиду) способствует формированию тромбов. IgG в диссеминированном виде откладываются в аорте, IgM и ЦИК —в зонах разрушения эластического каркаса крупных артерий.
Морфология НАА характеризуется развитием системного хронического
продуктивного процесса. В ранней стадии возникает воспалительная
инфильтрация адвентиции и медии (в среднем слое наблюдается воспалительная реакция с клеточным компонентом, в дальнейшем — деструкция гладких мышц и эластических волокон).
Выраженное утолщение интимы за счет разрастания плотной соединительной ткани приводит к резкому стенозу или окклюзии.Прогрессирующий склероз адвентиции обусловливает развитие перипроцесса, что затрудняет выделение абдоминальной аорты в
ходе операции. Вследствие продуктивного воспаления развивается ранний (в возрасте 20—40 лет) кальциноз аортальной и артериальной стенок как патогномоничный признак НАА, который на поздней стадии усугубляется развитием вторичных атеросклеротических изменений.
Выраженные морфологические изменения аорты при НАА обусловливают грубые ее изменения в виде стенозирующего, аневризматического и деформирующего анатомических вариантов.
Поражение носит сегментарный характер, поражаются устья артерий, отходящих от аорты
(возможно поражение коронарных артерий), не поражаются внутриорганные сосуды и самые
дистальные отделы артерий конечностей.
Локализация. В клинической классификации НАА все виды поражения разделены на 4 типа:
1-й тип — изолированное вовлечение в процесс ветвей дуги аорты;
2-й тип — поражение только торакоабдоминального сегмента аорты с висцеральными ветвями и почечными артериями;
3-й — смешанный тип;
4-й — обязательное вовлечение в процесс ветвей легочной артерии.
Особенности течения. Острая стадия заболевания (синдром общевоспалительных реакций). Клиническая картина этого синдромаскладывается из общих, кардиальных и легочных симптомов.
Могут возникать одышка и сердцебиение, наблюдаться пневмония, плеврит, полисерозит,
артрит, полиартриты, полиартропатии, миокардит, перикардит (кардиальные симптомы могут быть обусловлены развивающимся коронариитом, легочные — поражением ветвей легочной артерии).
Стадия выраженного поражения артериальной системы характеризуется гипертензиеи системного или регионарного характера (вазоренальный, коарктационный, цереброишемический, смешанный
генез), при этом процесс отличается медленным развитием —успевает сформироваться хорошее коллатеральное кровообращение.
Клинические синдромы. Выделено 10 клинических синдромов заболевания, из которых и складывается клиническая картина НАА: общевоспалительных реакций, поражения ветвей дуги аорты, стенозирования торакоабдоминальной аорты (коарктационный синдром), вазоренальной гипертензии, абдоминальной ишемии, поражения бифуркации аорты, коронарный синдром, аортальной недостаточности, поражения легочной артерии, аневризматический синдром.
Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 698 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 |
|